Декоративные клетки в интерьере: 89 идей декоративные клетки в интерьере — homyrouz.ru

Содержание

89 идей декоративные клетки в интерьере

« Назад

18.06.2014 19:05

Декоративные клетки в оформлении интерьера квартры или загородного дома, а также клетки в качестве садового или балконного декора — достаточно модная и актуальная тенденция в дизайне.
Птицы и клетки всегда широко использовались дизайнерами при создании принтов для текстильной продукции и обоев. Во многих культурах, например в Китае, Японии и вообще на востоке, птицы — неотъемлимая часть национальных обычаев. Например, в росписи стен и мебели, в рисунках на одежде, коврах, и других предметах обихода.

Сегодня декоративные клеточки занимают прочные позиции в дизайне интерьеров и любимы многими декораторами и дизайнерами.
Применение самое широкое… и ограничивается только фантазией своего создателя.

Декоративная клетка в интерьере может стать кашпо для горшочных и срезанных цветов на балконе, в доме или на дачном участке,

клеточка может играть роль светильника или абажура для люстры, свечки можно поместить в клетку — чем не декоративный подсвечник?
Клетка украсит стену над кроватью, комод или полочку… а подвешенные несколько декоративных клеток над столом, украшенные цветами или искусственными птичками — стильным и оригинальным подвесным декором.
В клетке можно хранить всякую мелочь — бижутерию или рукоделие, любимые книжки, открытки или блокноты с записями.
В небольшой клеточке в ванной комнате можно хранить мыло, кремы или банные принадлежности.
Клеточки могут быть декорированы в различных стилях и выкрашены в пастельные или, наоборот, яркие цвета. Украшены искусственными цветами и птичками, декорированы лентами и веревками, бантами, бусами и бусинами, бисером, пуговицами и даже ракушками… Ведь в клеточку можно поместить и мини-аквариум.

Очень популярны искусственно состаренные клетки

— ретро и винтаж всегда актуальны.

Даже самая маленькая клеточка, декорированная вручную по вкусу может стать действительно стильным украшением Вашего интерьера, балкона или сада.

Вдохновения Вам и много творческих находок и побед! Стильного дизайна и уютного дома!

ИДЕИ ДИЗАЙНА ИНТЕРЬЕРА, ИДЕИ ДЛЯ ОФОРМЛЕНИЯ ДОМА — ВДОХНОВЛЯЙТЕСЬ!

Элегантные интерьеры спальни Серебряный декор Паетки в декоре

Элегантные гостиные Золотой декор в интерьере Мужские спальни

В ИнтерьерКлубе еще много интересных идей для интерьера своими руками — идеи оформления интерьера, идеи для мебели и мебель своими руками, идеи дизайна интерьера, творчество дизайн для дома своими руками! ВЕРНУТЬСЯ В НАЧАЛО РАЗДЕЛА:

Идеи для интерьера, идеи для дизайна интерьера, идеи для оформления дома!

Праздничное украшеие дома Ручная работа для интерьера, услуги мастеров и декораторов

Декоративная клетка – оригинальное дополнение интерьера практически в любом стиле

Наш дом сродни тихой гавани, куда мы возвращаемся после долгой суматохи и бурь рабочего дня. И неудивительно, что мы пытаемся сделать это место максимально комфортным для себя. Кому-то ближе минимализм и практичность интерьера, кто-то предпочитает роскошное убранство, когда есть чем похвастаться, а кто-то и вовсе всю душу вкладывает в декор интерьера, превращая дом в произведение искусства.

Декоративная клетка – очень важный и броский элемент в стиле шебби шик , который является оригинальным дополнением интерьера практически в любом стиле.

Выбрать одновременно интересное и практичное оформление сегодня не так сложно: достаточно много специалистов, предлагающих услуги по созданию дизайна интерьера. Но далеко не каждый специалист сможет найти главное — то, что отражает вашу натуру, ваш, именно ваш, неповторимый взгляд на мир. Поэтому обязательно используйте и собственные идеи декора. Конечно, сейчас сложно придумать что-то действительно новое, поэтому лучшим выбором будут вариации оформления интерьера с популярными элементами.

Популярность декоративных клеток для птиц сложно сопоставить по своим масштабам с любым другим предметом винтажа. В основном это продиктовано огромным выбором функционального назначения, удобством и разнообразием форм. Есть, конечно, еще понятие моды, но винтажная клетка не выходит из нее уже много лет, постепенно превращаясь в неотъемлемую часть образа шебби.

Декоративная клетка – очень важный и броский элемент в стиле шебби шик является оригинальным дополнением интерьера практически в любом стиле. Иногда такая клетка сама становится источником освещения, но гораздо чаще ее место – в центре комнаты, на журнальном столике или стильном комоде, где гости непременно заметят ее. Клетки можно декорировать на праздники, добавлять к ним «жителей», менять ракурс и даже внешний вид, и это делает аксессуар абсолютным фаворитом.

Очень популярна цветочная тематика. Если хотите слегка оживить пространство кухни или гостиной, в декоративную клетку можно поместить композицию из живых растений. Небольшую вазу поместите в центр клетки, а цветы равномерно распределите между прутьями решетки.

Для интерьера спальни подойдет более романтичный вариант с декоративными цветами, лентами, кружевом.

Хотите добавить яркую деталь – клетку можно покрасить в пастельные тона. Разумеется, она должна гармонировать с общим стилем комнаты.

Если вы любите украшать дом декоративными свечами, можно превратить клетку в необычный подсвечник. Количество свечей ограничено только вашей фантазией и размерами клетки. Можете использовать предметы шебби шик для наполнения аксессуара или выбрать что-нибудь из прованса.

Для особых случаев мы рекомендуем использовать клетку-подсвечник. И вам не нужно беспокоиться о своей безопасности, модель специально оснащена изящными подсвечниками. Только представьте, как будут мерцать язычки пламени, отбрасывая тени сквозь витиеватые решетки. Подобным образом можно создать сказочную атмосферу и в детской, особенно если комната принадлежит маленькой мечтательной девочке. Если же вы боитесь оставлять такой светильник, то свечу можно заменить небольшой куклой в старинном стиле. Это наверняка порадует вашу малышку, а заодно и украсит детскую.

Вариантов использования этого предмета декора так много, что вы можете придавать новый облик аксессуару в зависимости от сезона, праздника и даже своего настроения.

Для любителей практичных решений можно посоветовать функцию подставки для канцелярских принадлежностей или открыток. Хранить в небольших клетках такие предметы очень удобно, и они добавляют стилю особое очарование. Можно обыграть эпистолярный жанр в интерьере и по-другому: добавьте состаренных конвертов с оригинальными марками, винтажных открыток, а в центр клетки поставьте чернильницу с пером.

В саду или на даче этот оригинальный штрих тоже будет уместен.

Также напомним, что декоративные клетки – это уникальные и практически незаменимые аксессуары для свадьбы и аксессуары для фотосессии. Украсить банкетный зал, сделать необычные постановочные фото, перенести молодоженов в эпоху романтизма… для этого достаточно всего одного штриха.

очаровательный декор недорого с доставкой по России!

Воздушная декоративная клетка из ажурного переплетения металлических прутьев уже давно стала узнаваемым атрибутом обстановки в стиле Прованс, потому что создает в доме уютную романтичную атмосферу безмятежности. В нее не поселишь птиц, но своего особого очарования и значения для украшения интерьера она при этом не потеряла. Кому-то она ненавязчиво напоминает о былых временах из сказок и классической литературы, кого-то привлекает своей универсальностью, утонченностью и изысканностью. К тому же это прекрасный подарок для тех, кто ценит красивые необычные аксессуары для дома.

Декоративные маленькие клетки – идеальный штрих для романтичного интерьера

Конечно же, ажурная, искусственно состаренная декоративная клетка красива сама по себе, плюс ее можно превратить в необычное кашпо для настоящих и искусственных трав и цветов, составлять с ее помощью объёмные флористические композиции и расставлять яркие цветовые акценты в интерьерах Прованс, шебби-шик, рустик. Классическая белая модель – прекрасная основа для эффектного оригинального подсвечника, люстры или ночника, которые наполнят комнату тёплым живым светом и привнесут атмосферу старой Франции. Благодаря удобному кольцу сверху кованое изделие удобно передвигать и даже подвешивать.

Стильная декоративная клетка на стену из кованого металла со временем приобрела особый эстетический смысл. Сливочно-белое или темно-оливковое винтажное изделие – лучший помощник дизайнера при создании интерьера в стиле Прованс. Нежные белоснежные модели отлично вписываются в самый разный интерьер, поэтому их все чаще можно встретить как модный элемент оформления свадеб и других торжественных событий, фотосессии или витрины небольшого магазина. Зачастую для создания гармоничного интерьера используют комплект из двух-трех похожих внешне предметов, объединенных общей задумкой. Они помогают объединить пространство в единую стилистическую композицию и создать нужное настроение.

Металлическая декоративная клетка – неотъемлемая часть интерьера в прованском стиле. Она хорошо сочетается со светлыми, просторными комнатами, винтажной мебелью спокойных тонов, красивым текстилем и посудой. Купить ее в интернет-магазине «Лаванда Декор» – значит добавить дому изящной легкости. В нашем каталоге представлены десятки моделей клеток разных размеров, с отличающимся дизайном, поэтому вы точно сможете подобрать декор, который будет смотреться свежо и оригинально!

Перейти в раздел ДЕКОРАТИВНЫЕ КЛЕТКИ

40 окрыляющих ФОТО-идей использования птичьих клеток в интерьере

Если вы ищите необычную деталь, чтобы украсить ею свой интерьер, может быть, птичья клетка — это так раз то, что вам нужно? Клетку подходящих размеров и дизайна вы можете найти на любом птичьем рынке или бабушкином чердаке и оформить ее в соответствии со стилем комнаты, где вы планируете разместить клетку. С ее помощью вы можете сделать как простую инсталляцию из цветов или свечей, так и более сложную композицию. При этом, вы будете полностью уверены в уникальности собственного интерьера!

Как разместить декоративные клетки

Такой изящный аксессуар как птичьи клетки вызывают ассоциации с романтичной атмосферой сада, оформленного в винтажном стиле. А потому птичьи клетки будут особенно уместны в любом уголке дома, куда вы хотели бы привнести хоть толику ностальгического шарма, спокойствия и мира. Также декоративные клетки будут отлично смотреться там, где вы проводите время с близкими и друзьями, отдыхаете в спокойной обстановке. В таком месте однозначно не будет суеты, элементов урбанистического стиля. Пение птиц — это удовольствие, которым наслаждаются в тишине, в дали от суеты и шума мегаполиса. Если в интерьере дома есть хотя бы легкий намек на женственную романтику, винтаж, изящную классику или кантри-настроение, декоративные птичьи клетки идеально впишутся сюда. Их можно разместить на журнальном столике в гостиной, на полу или прикроватной тумбочке в спальне, над обеденным столом в столовой и т.д.

Как декорировать птичьи клетки

Обычно птичьи клетки украшают живыми или искусственными цветами. Причем, последний вариант является более предпочтительным, поскольку век живых цветов, к сожалению, не долог. Если же вы хотите, чтобы это были непременно живые цветы, подумайте о том, чтобы использовать цветы в горшках — их можно поместить в клетку со снимающимся верхом. Особенно изящно и оригинально в интерьере смотрятся классические птичьи клетки белого или бронзового цвета. Нередко для украшения дома выбирают клетки с налетом старины (при необходимости вы можете состарить клетку самостоятельно). В такой декоративной клетке могут присутствовать потертости, отсутствовать или быть поломанными прутья — такая птичья клетка превосходно впишется в интерьер комнаты в стиле кантри, прованс или шебби-шик. Нередко птичьи клетки оформляют с помощью фигурок птиц, которые реагируют на прикосновения и движения пением. В принципе, поющих птичек можно с успехом заменить колокольчиками. Очень удачно смотрятся в интерьере птичьи клетки, внутри которых размещены свечи. В сумерках это выглядит очень романтично и эффектно.

Украшение дома с помощью оригинальным образом стилизованных и ретро клеток для птиц — это новое и весьма популярное направление в дизайне интерьера. При этом, самих птиц может там и не быть. Так, клетки можно декорировать живыми цветами и зелеными растениями.

Если вы предпочитаете нестандартные решения, вы можете повесить птичью клетку над изголовьем кровати или декорировать ею зеркало.

Декоративная птичья клетка — это яркий и необычный предмет, который, без сомнения, будет приковывать к себе взгляды ваших гостей. Так что если у вас есть старая птичья клетка, которая уже давно не используется, вы можете покрасить ее белой красокй и декорировать искусственными цветами.

Белая винтажная клетка — беспроигрышный вариант и для повседневного, и для праздничного интерьера.

Птичья клетка, увитая цветами нежно-розового оттенка, достойна места в самом романтическом месте дома — спальне.

Из такой необычной птичьей клетки может получится не менее оригинальная люстра в стиле ар-деко.

Отличная идея для загородного дома или дачи — клетка вместо люстры. Эта идея подойдет и для интерьера, выдержанного в охотничьем стиле.

Птичьи клетки можно использовать и в качестве подсвечников — свежо и оригинально.

Вот такой символичный \»поднос\» для свадебного торта можно сделать из декоративной клетки. Обязательно поместите на торт птиц — они станут символом счастливого и долгого брака.

Декоративные клетки могут стоять на полу, подоконнике, висеть под потолком, а еще их можно использовать в качестве полочки в ванной комнате.

Вот такие милые декоративные клетки для интерьера можно сделать своими руками.

Необычная веранда в саду в виде декоративной птичьей клетке.

Птичья клетка в интерьере может быть абсолютна пустой или живой — с живой птицей или ее фигуркой.

Декоративная клетка в интерьере творческой гостиной.

Свежая идея для оформления интерьера ванной комнаты, реализованная с помощью декоративной ретро-клетки.

Освежите атмосферу в саду с помощью декоративных птичьих клеток, подвесив пару штук на ветки деревьев прямо над обеденным столом.

Нестандартные рамки для картин из декоративных клеток.

Надоели обычные светильники и подсвечники? Используйте декоративную клетку для создания настоящего дизайнерского светильника!

Используя одну стенку клетки, можно создать вот такое своеобразное панно-стенку для развешивания фотографий. Прикрепить их можно с помощью обычных бельевых прищепок — получится очень интересно и оригинально.

Довольно часто можно встретить большие зеркала, декорированные с помощью птичьей клетки.

Если размещать у себя в доме настоящую птичью клетку в ваши планы никак не входит, вы можете на символические птичьи клетки с птицами или без них.

Милая птичья клетка, сделанная своими руками из проволоки, в интерьере спальни.

Вот такую почти игрушечную клетку для птиц можно сделать из обрезов ткани, ваты и лент.

Вот такую необычную книжную полку можно сделать из старой птичьей клетки.

Если знать, как правильно вписать в интерьер птичью клтку или несколько, вы сможете добиться поразительного вау-эффекта.

Из клетки для птиц дизайнеру удалось сделать настоящий буфет для чая, кофе и печенья.

Клетки для птиц можно использовать и весьма необычным способом, например, в качестве шкафчика для хранения головного убора или манекена.

Кто-то хранит письма и почту на специальных подносах или журнальном стилике, а кто-то использует для этого птичью клетку.

Декоративные клетки в интерьере сегодня настолько популярны, что дизайнеры делают из них подсвечники, люстры, светильники и многие другие интересные вещи.

Вот такая необычная подставка для книжек может получиться из раздвоенной птичьей клетки.

Для оформления кухни также можно использовать птичьи клетки — их можно подвесить над столом или даже использовать в качестве люстры — необычное решение, которое поможет вам создать здесь романтичную ретро атмосферу. Для птичьих клеток можно найти еще одно необычное применение — оформить с их помощью зеркала, камин, журнальный столик. Можно даже подвесить их в детской спальне, подсадив туда парочку фигурок птиц, если по определенным причинам вы не можете завести настоящих птиц. Как только не декорируют птичьи клетки дизайнеры — украшают лентами, цветами, разукрашивают в яркие цвета, старят, используют для создания необычных инсталляций. Главное — проявить немного фантазии, и вы без труда создадите романтичный интерьер у себя дома!

Как сделать декоративную птичью клетку своими руками — мастер-класс

Для работы вам понадобятся следующие подручные материалы:

деревянные шампуры для шашлыка;
плотный картон;
лист пенопласта размером от 20*10 см и толщиной от 2 см;
клей ПВА;
ножницы;
карандаш;
линейка;
кисть;
нож для резки пенопласта и картона;
белая акриловая краска;
материал для изготовления декоративной клетки$
различные подручные материалы для декора клетки: бусины, отрезы ткани и др. Вы можете украсить клетку по своему желанию — просто проявите фантазию!

Итак, разрежьте ножом лист пенопласта на две части — 10*10 см каждая — это будет дно и крышка птичьей клетки. Сделайте отметки на обеих частях пенопласта карандашом — так вы сможете расположить палочки на одинаковом расстоянии друг от друга. Для этого отступите от края пенопласта 0,5 см и сделайте первую отметку. Другие отметки сделайте на расстоянии 1,5 см друг от дружки. Делайте это очень аккуратно, чтобы декоративная птичья клетка получилась красивой. Разрежьте палочки-шампуры для шашлыка на части по 15 см каждая, заточите с обеих сторон, поместите в пенопласт. Всего вам понадобится 24 палочки-прутика. Капните клей ПВА на отметки, воткните в пенопласт палочки. Наденьте на прутья вторую часть пенопласта — крышку клетки. Работайте аккуратно, чтобы не сломать прутья или не испортить пенопласт. Вырежьте детали из картона. Работайте строго по схеме. В ней указано точное количество элементов и их размеры. Приклейте детали к пенопласту стык в стык. Можете приклеить на крыше клетки между деталями еще одну палочку длиной 11,5 см. Просушите клетку, покрасьте краской внутри и снаружи. Если вы используете белую краску, у вас получится очень красивая птичья клетка в стиле шебби-шик.

Как сделать винтажную настольную лампу с использованием декоративной птичьей клетки — видео

Создание винтажной настольной лампы с использованием декоративной клетки, мастер класс

Watch this video on YouTube

45 окрыляющих идей — INMYROOM

Иногда стоит лишь внимательнее присмотреться к банальным и, казалось бы, хорошо знакомым вещам, чтобы они раскрыли перед нами свои удивительные скрытые возможности. Некоторое время назад никому бы и в голову не пришло, что обычная птичья клетка может служить не только темницей для пернатых созданий, но и прекрасным декоративным элементом. А сегодня этот популярный тренд захлестнул дизайнерский мир.

Но перед тем как вы поспешите прочесывать блошиные рынки или инспектировать бабушкин чердак в поисках вожделенного модного аксессуара, давайте разберемся, как именно следует применять клетки в интерьере.

Где разместить?

Да где угодно! Все зависит от самой клетки и ваших эстетических предпочтений.

Ее можно сделать частью композиции на вашем комоде, журнальном столике или каминной полке. Этот вариант особенно подойдет для декоративных клеток, которые уже сами по себе являются украшением интерьера.

Тем, кто предпочитает нестандартные решения, рекомендуем подвесить клетки над столом или кроватью. Их также можно использовать в качестве абажура, который хоть и будет носить чисто декоративный характер, непременно внесет изюминку в интерьер.

Декор стен будет смотреться особенно оригинально, если вы дополните его птичьими домиками. В данном случае вы можете использовать, как целые клетки, так и половинки конструкций.

На самом деле вы можете отвести клеткам любое место. Поставьте их на пол в гостиной или на тумбочку в детской, займите ими пространство между шкафом и потолком или используйте как полочку в ванной комнате. Лишь бы они гармонично вписывались в интерьер и не мешали вам передвигаться по квартире.

Чем дополнить?

То, что клетка не используется по назначению, то есть для содержания птички, еще не повод оставлять ее пустой. Даже самая обычная, старая и невзрачная вещица может превратиться в шедевр декоративного искусства, если над ней немного поработать.

Например, можно превратить клетку в светильник, поместив внутрь свечи или лампочку.

Цветочные композиции и домашние растения также будут прекрасно смотреться сквозь тонкие прутья клетки. Беспроигрышное решение не только для повседневного, но и для праздничного декора.

Выбирая «пленников» для вашего нового декоративного акцента, не сдерживайте свою фантазию. Книги, игрушки, фрукты, часы и даже ваши любимые, но жутко неудобные туфли помогут создать неповторимую модную композицию.

Декоративные клетки: как украсить интерьер домиком для канарейки — Статьи — Вещи

Птичья клетка может стать не только домом для канарейки

Вы когда-нибудь думали о том, чтобы вплести в свой интерьер декоративные клетки? Вероятно, у многих дома живет попугай или канарейка. А если нет, такие домики для птиц можно превратить в стильную деталь декора. Как это сделать правильно, сейчас расскажем.

Декоративные клетки в роли кашпо

Самый распространенный способ украсить интерьер декоративной клеткой — превратить ее в красивое кашпо. Сюда можно поставить горшечное растение или поместить воздушное, которое не требует особого ухода. Клетку можно поставить на стол или подвесить под потолок — как вам больше нравится.

Абажур для настольной лампы

Если вам не нужны кашпо, декоративную клетку вы можете купить, чтобы сделать из нее абажур для настольной лампы или подвесного светильника. Но при покупке обязательно обратите внимание на цвет клетки. Так, для интерьера в стиле кантри лучше выбрать предмет белого цвета, а для комнаты в стиле лофт — стального или золотистого оттенка.

Создать романтическую атмосферу помогут свечи в декоративной клетке. Но если хотите чтобы ваш оригинальный светильник радовал вас как можно дольше, используйте вместо свечей гирлянду.

Книжная полка

Если вы любите читать, используйте декоративные клетки в интерьере для хранения книг:

Выберетенесколько изданий, которые хотите прочесть в ближайшее время.
Положитеих в клетку.
Поставьте свою импровизированную книжную полкуна столик возле любимого кресла.

Так вы сможете и комнату украсить, и о себе позаботиться.

Оригинальная фоторамка

Если у вас есть фото, которыми вы хотели бы украсить интерьер своей комнаты, используйте декоративные клетки вместо привычных фоторамок. Как это сделать? Просто возьмите клетку, распилите ее на две части, обе разместите на стене, а затем с помощью красивых прищепок закрепите снимки на прутьях клетки.

Кресло в виде декоративной клетки

А как вам вот такое кресло в виде птичьей клетки? Его авторы — дизайнеры студии Ontwerpduo. «Cageling» — именно так его назвали создатели. Они уверяют: такое кресло способно укрыть вас от внешней суеты. Внутрь, для удобства, они положили три декоративные подушки.

Идея не нова. Подобный предмет мебели уже изготовил задолго до этого финский дизайнер Ээро Аарнио (Eero Aarnio). Всему миру известны его знаменитые Ball Chair и Bubble Chair. Но он использовал акрил, сначала белый, а затем и прозрачный. Дизайнеры студии Ontwerpduo делают ставку на металл.

Вот так, казалось бы, простой предмет, может стать изюминкой вашего интерьера. Надеемся, что наша подборка оригинальных дизайнерских решений вдохновит вас на преображение своего интерьера.

Декоративные клетки в дизайне интерьера

Можно ли использовать птичью клетку не по прямому назначению, а для украшения дома? Конечно! Мало того, клетки для пернатых питомцев бывают различных размеров и конструкций. От простой кубической или цилиндрической формы до сложного и элегантного проволочного замка.

Автор статьи: Светлана

В зависимости от размеров, они помогут придать элегантности и деревенского колорита вашему дому или для украшения при определенных торжествах. Превращение птичьих клеток в изумительные предметы интерьера не займет много средств и времени. Взгляните на эти прекрасные идеи о том, как вы можете преобразовать свои старые пустые клетки для птиц.

Конечно, самый распространенный способ использования клетки — это вместилище всякого рода предметов). Первое, что приходит в голову — цветы. Стоит поместить внутрь клетки горшок с живыми цветами, как вы получите красивое кашпо, которое станет главным украшением вашего дома. Его можно как поставить на стол нак и подвесить под потолок. Это уже дело вкуса.

Клетка может использоваться и для освещения. В зависимости от размера она может стать как лампой на прикроватной тумбе, так и шикарной люстрой под потолком. Здесь стоит обратить внимание на цвет клетки, поскольку романтичный интерьер идеально дополнит клетка белого цвета, а, например, брутальный лофт — стальная или золотая.

Если разместить несколько зажженных свечей в клетку — у вас получится самое романтичное украшение на свете. А чтобы немного его разнообразить и использовать постоянно, вместо свечей в клетке можно разместить гирлянду. Тоже будет смотреться очень интересно!

Если вы любите читать, тогда используйте клетку для хранения книг. Достаточно лишь выбрать несколько изданий, которые хотите прочесть в ближайшее время, и разместить их в клетке, которую предварительно разместили на столике возле любимого кресла). И декор, и книги всегда под рукой.

Надоели обычные приевшиеся фоторамки, которые можно увидеть в каждом доме? Хотите оригинальности? Легко! Распилите клетку пополам, укрепите половинки к стене и с помощью прищепок прикрепите любимые фотографии к проволоке клетки. Оригинальная фоторамка готова!

А как вам нравится кресло в виде птичьей клетки? Дизайнерская студия «Ontwerpduo» создали кресло, которое своим внешним видом напоминает клетку. «Cageling» — именно так назвали его создатели, способно укрыть вас от внешней суеты, внутри оно весьма удобно благодаря трем мягким подушкам. Уверена, ни один гость не останется равнодушным к такой мебели.

Вот так, казалось бы простой предмет, может стать изюминкой вашего интерьера. Поэтому предлагаю не медлить, и приниматься за украшение своего дома с помощью декоративной клетки. Это доставит вам массу удовольствия и изменит интерьер вашего дома в лучшую сторону.

Если вам понравилась статья, ставьте лайк! И не забудьте подписаться на наш канал на Дзене!

Это может Вам понравиться:

Поделитесь этим:

Декоративные гибкие органические панели превращают «дизайн» в солнечную батарею

Метод печати как декоративной графики, так и функциональных компонентов на гибких органических солнечных батареях направлен на привнесение солнечной энергии в сферу дизайна интерьера. Технический центр Финляндии VTT стоит за новым процессом, который позволяет собирать энергию от внутреннего освещения, а также солнечного света для питания небольших устройств и датчиков.

В процессе массового производства органических солнечных панелей по методу рулон-рулон со скоростью до 100 метров слоистой пленки в минуту.Руководитель исследовательской группы VTT Тапио Ритвонен говорит, что в этом процессе используется один слой ротационной трафаретной печати и два слоя глубокой печати на пластиковой подложке. Функциональные слои печатаются между пластиковой пленкой с заключительным этапом инкапсуляции барьерной пленкой.

Органические солнечные панели имеют толщину всего 0,2 мм, включая электроды и полимерные слои, в которых собирается свет. Их можно размещать на внутренних или внешних поверхностях, таких как окна и стены, а также на машинах или устройствах, открывая возможности для солнечных батарей быть не только функциональными, но и произведениями искусства.

Декоративные графические элементы могут быть напечатаны как часть производственного процесса (Фото: Антти Вейола)

Исследователи протестировали этот процесс, напечатав фотоэлектрические элементы в форме листьев, двести из которых создают один квадратный метр активной поверхности солнечных панелей. Было показано, что в средиземноморских широтах он генерирует 3,2 А электроэнергии при мощности 10,4 Вт.

Несмотря на то, что они экономичны в производстве, имеют низкий расход материалов и гибкие, легкие и пригодные для вторичной переработки, органические солнечные панели имеют гораздо более низкую эффективность, чем обычные жесткие солнечные панели на основе кремния.Чтобы повысить эффективность, исследователи также работают над методами производства перовскитных солнечных панелей на рулонах с многообещающими результатами: первые солнечные элементы, произведенные в их лаборатории, примерно в пять раз лучше, чем органические фотоэлектрические элементы.

Источник: VTT

Стратегия дизайна декорирования поверхности для эффективной доставки наночастиц с помощью компьютерного моделирования

Чоу, Л. Ю. Т., Минг, К. и Чан, У. С. В. Стратегии внутриклеточной доставки наночастиц.Chem. Soc. Ред. 40, 233–245 (2011).

CAS PubMed Google ученый

Sun, T. M. et al. Разработанные наночастицы для доставки лекарств при лечении рака. Энгью. Chem. Int. Эд. 53. С. 12320–12364 (2014).

CAS Google ученый

Hobbs, S.K. et al. Регуляция транспортных путей в сосудах опухоли: роль типа опухоли и микросреды. Proc. Natl.Акад. Sci. USA 95, 4607–4612 (1998).

ADS CAS PubMed Google ученый

Лей, А.Дж., Берк, Д.А., Лимбусаки, А., Алитало, К. и Джейн, Р.К. Отсутствие функциональных лимфатических сосудов в саркоме мыши: молекулярная и функциональная оценка. Cancer Res. 60, 4324–4327 (2000).

CAS PubMed Google ученый

Маэда, Х., Ву, Дж., Сава, Т., Мацумура, Ю. и Хори, К. Проницаемость сосудов опухоли и эффект ЭПР в макромолекулярной терапии: обзор. J. Control. Выпуск 65, 271–284 (2000).

CAS PubMed Google ученый

Линч, И. и Доусон, К. А. Взаимодействия белков с наночастицами. Нано сегодня 3, 40–47 (2008).

CAS Google ученый

Уолки, К. Д. и Чан, В. К.W. Понимание и контроль взаимодействия наноматериалов с белками в физиологической среде. Chem. Soc. Ред. 41, 2780–2799 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Монополи, М. П., Аберг, К., Сальвати, А. и Доусон, К. А. Биомолекулярные короны обеспечивают биологическую идентичность наноразмерных материалов. Nat. Nanotechnol. 7. С. 779–786 (2012).

ADS CAS PubMed Google ученый

Nie, S.М. Понимание и преодоление основных препятствий в наномедицине рака. Наномедицина 5, 523–528 (2010).

PubMed Google ученый

Дюфорт С., Санси Л. и Колл Л. Физико-химические параметры, которые определяют судьбу наночастиц, также определяют правила их молекулярной эволюции. Adv. Доставка лекарств. Ред. 64, 179–189 (2012).

CAS Google ученый

Абуховски, А., Маккой, Дж. Р., Пальчук, Н. С., Ван Эс, Т. и Дэвис, Ф. Ф. Влияние ковалентного присоединения полиэтиленгликоля на иммуногенность и циркулирующую жизнь каталазы бычьей печени. J. Biol. Chem. 252, 3582–3586 (1997).

Google ученый

Amoozgar, Z. & Yeo, Y. Последние достижения в области скрытого покрытия систем доставки лекарств из наночастиц. ПРОВОДА Nanomed. Nanobiotechnol. 4, 219–233 (2012).

CAS Google ученый

Джокерст, Дж.В., Лобовкина, Т., Заре, Р. Н., Гамбхир, С. С. ПЭГилирование наночастиц для визуализации и терапии. Наномедицина 6, 715–728 (2011).

CAS PubMed Google ученый

Garcia, K. P. et al. Стелс-наночастицы с цвиттерионным покрытием для биомедицинских приложений: последние достижения в противодействии образованию биомолекулярной короны и поглощению системой мононуклеарных фагоцитов. Small 10, 2516–2529 (2014).

CAS Google ученый

Shao, Q.И Цзян, С. Ю. Молекулярное понимание и дизайн цвиттерионных материалов. Adv. Матер. 27, 15–26 (2015).

CAS PubMed Google ученый

Salvati, A. et al. Наночастицы, функционализированные трансферрином, теряют свою способность к нацеливанию, когда биомолекула корона адсорбируется на поверхности. Nat. Nanotechnol. 2013. Т. 8. С. 137–143.

ADS CAS PubMed Google ученый

Dai, Q., Walkey, C. D. & Chan, W. C. W. Заполнение полиэтиленгликолем смягчает негативное влияние белковой короны на нацеливание наночастиц на клетки. Энгью. Chem. Int. Эд. 53, 5093–5096 (2014).

CAS Google ученый

Уолки, К. Д., Олсен, Дж. Б., Го, Х. Б., Эмили, А. и Чан, В. С. У. Размер наночастиц и химический состав поверхности определяют адсорбцию сывороточного белка и поглощение макрофагами. Варенье. Chem. Soc. 134, 2139–2147 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Мойано, Д. Ф. и др. Изготовление бескороновых наночастиц с регулируемой гидрофобностью. АСУ Нано 8, 6748–6755 (2014).

CAS PubMed Central PubMed Google ученый

Tenzer, S. et al. Быстрое образование короны белков плазмы критически влияет на патофизиологию наночастиц. Nat. Нанотехнологии. 2013. Т. 8. С. 772–781.

ADS CAS PubMed Google ученый

Менекседаг-Эрол, Д., Тан, Т. и Улудаг, Х. Молекулярное моделирование полинуклеотидных комплексов. Биоматериалы 35, 7068–7076 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Динг, Х. М. и Ма, Й. К. Теоретические и вычислительные исследования взаимодействий наночастиц и биомембран при доставке в клетки.Small 11, 1055–1071 (2015).

CAS PubMed Google ученый

Динг, Х. М. и Ма, Ю. К. Роль физико-химических свойств покрывающих лигандов в рецептор-опосредованном эндоцитозе наночастиц. Биоматериалы 33, 5798–5802 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Дин, Х. М., Тиан, В. Д. и Ма, Ю. К. Проектирование транслокации наночастиц через мембраны с помощью компьютерного моделирования.АСУ Нано 6, 1230–1238 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Van Lehn, R.C. et al. Выступы липидного хвоста опосредуют внедрение наночастиц в мембраны модельных клеток. Nat. Commun. 5, 4482 (2014).

ADS CAS PubMed Google ученый

Ли Ю., Юэ Т. Т., Янг К. и Чжан Х. Р. Молекулярное моделирование взаимосвязи между анизотропией формы наночастиц и кинетикой эндоцитоза.Биоматериалы 33, 4965–4973 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Чжан, Л. и Ван, X. Разработка транслокации наночастиц через клеточные мембраны путем изменения амфифильных полимерных покрытий. J. Phys. Chem. В 119, 3786–3794 (2015).

CAS PubMed Google ученый

Йи, Х. и Гао, Х. Дж. Поглощение эластичных наночастиц клетками. Phys.Rev. Lett. 107, 098101 (2011).

ADS PubMed Google ученый

Мао, Дж., Го, Р. Х. и Ян, Л. Т. Моделирование и анализ клеточных путей интернализации и мембранных возмущений для графеновых нанолистов. Биоматериалы 35, 6069–6077 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Гроот Р. Д. и Уоррен П. Б. Динамика диссипативных частиц: устранение разрыва между атомистическим и мезоскопическим моделированием.J. Chem. Phys. 107, 4423–4435 (1997).

ADS CAS Google ученый

Groot, R.D. Электростатические взаимодействия в диссипативной динамике частиц — моделирование полиэлектролитов и анионных поверхностно-активных веществ. J. Chem. Phys. 118, 11265 (2003).

ADS CAS Google ученый

Янг, К. и Ма, Ю. К. Компьютерное моделирование перемещения наночастиц различной формы через липидный бислой.Nat. Nanotechnol. 5. С. 579–583 (2010).

ADS CAS PubMed Google ученый

Лин, X. Б. и Гу, Н. Поверхностные свойства инкапсулирующих гидрофобных наночастиц регулируют температуру основного фазового перехода липидных бислоев: исследование с помощью моделирования. Nano Res. 7. С. 1195–1204 (2014).

CAS Google ученый

Li, Y., Kroger, M. & Liu, W. K.Эндоцитоз ПЭГилированных наночастиц, сопровождающийся структурными изменениями и изменениями свободной энергии привитого полиэтиленгликоля. Биоматериалы 35, 8467–8478 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Юэ Т. и Чжан Х. Р. Молекулярное понимание опосредованных рецептором мембранных ответов на наночастицы, покрытые лигандом. Мягкое вещество 7, 9104–9112 (2011).

ADS CAS Google ученый

Юэ Т.Т., Ван, X. Дж., Хуанг, Ф. и Чжан, X. Р. Необычный путь мембранного оборачивания стержневидных наночастиц и взаимодействия наночастиц, зависящих от ориентации и оборачивания мембраны. Nanoscale 5, 9888–9896 (2013).

ADS CAS PubMed Google ученый

Извеков, С. и Вот, Г. А. Мультимасштабный крупнозернистый метод для биомолекулярных систем. J. Phys. Chem. B 109, 2469–2473 (2005).

CAS PubMed Google ученый

Джобин, М.Л. и Алвес, И. Д. О важности электростатических взаимодействий между проникающими в клетки пептидами и мембранами: путь к селективности опухолевых клеток. Биохимия 107, 154–159 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Динг, Х. М. и Ма, Ю. К. Контроль клеточного поглощения наночастиц с помощью pH-чувствительных полимеров. Sci. Отчет 3, 2804 (2013).

PubMed Central PubMed Google ученый

Дин, Х.M. & Ma, Y. Q. Создание карт клеточного поглощения генных нановекторов с помощью компьютерного моделирования. Биоматериалы 34, 8401–8407 (2013).

CAS PubMed Google ученый

Ши, X. H., Bussche, A. V. D., Hurt, R.H., Kane, A. B. & Gao, H.J. Вхождение в клетки одномерных наноматериалов происходит путем распознавания кончика и вращения. Nat. Nanotechnol. 6. С. 714–719 (2011).

ADS CAS PubMed Central PubMed Google ученый

He, X.М. и Картер, Д. С. Атомная структура и химия сывороточного альбумина человека. Nature 358, 209–215 (1992).

ADS CAS PubMed Google ученый

Tagliazucchi, M., Peleg, O., Kroger, M., Rabin Y. & Szleifer, I. Влияние заряда, гидрофобности и последовательности нуклеопоринов на перемещение модельных частиц через комплекс ядерных пор. Proc. Natl. Акад. Sci. USA 110, 3363–3368 (2013).

ADS CAS PubMed Google ученый

Дин, Х.М. и Ма, Ю. К. Компьютерное моделирование роли белковой короны в доставке наночастиц в клетку. Биоматериалы 35, 8703–8710 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Voicescu, M., Ionescu, S. & Angelescu, D. G. Спектроскопические и крупнозернистые имитационные исследования адсорбции белков BSA и HSA на наночастицах серебра. J. Nanopart. Res. 14, 1174 (2012).

ADS Google ученый

Sugio, S., Кашима, А., Мочизуки, С., Нода, М., Кобаяши, К. Кристаллическая структура человеческого сывороточного альбумина при разрешении 2,5 A. Protein Eng. 12. С. 439–446 (1999).

CAS PubMed Google ученый

Ансуорт, Л. Д., Ширдаун, Х. и Браш, Дж. Л. Белкоустойчивые поверхности с привитым полиэтиленоксидом: множественные механизмы действия, зависящие от плотности цепи. Langmuir 24, 1924–1929 (2008).

CAS PubMed Google ученый

Анг, Дж.C. et al. Связывание сывороточного альбумина человека с наночастицами кремнезема — эффект белкового лиганда жирных кислот. Phys. Chem. Chem. Phys. 16. С. 10157–10168 (2014).

CAS PubMed Google ученый

Греф Р. и др. Поверхность наночастиц с невидимым короновым ядром, модифицированная полиэтиленгликолем (ПЭГ): влияние короны (длина цепи и поверхностная плотность ПЭГ) и состава ядра на фагоцитарное поглощение и адсорбцию белков плазмы.Colloids Surf. B: Биоинтерфейсы 18, 301–313 (2000).

CAS PubMed Google ученый

Park S. & Schulten, K. Расчет потенциала средней силы на основе моделирования управляемой молекулярной динамики. J. Chem. Phys. 120, 5946–5961 (2004).

ADS CAS PubMed Google ученый

Ladd, J., Zhang, Z., Chen, S.F., Hower, J.C. & Jiang, S.Y.Цвиттерионные полимеры, проявляющие высокую устойчивость к неспецифической адсорбции белков из сыворотки и плазмы человека. Биомакромолекулы 9, 1357–1361 (2008).

CAS PubMed Google ученый

Mizuhara, T. et al. Функционализированные ацилсульфонамидом цвиттерионные наночастицы золота для увеличения клеточного поглощения при pH опухоли. Энгью. Chem. Int. Эд. 54, 6567–6570 (2015).

CAS Google ученый

Юань, Ю.Y. et al. Наночастицы с переключаемым поверхностным зарядом на основе цвиттерионного полимера для улучшенной доставки лекарств к опухоли. Adv. Матер. 24. С. 5476–5480 (2012).

CAS PubMed Google ученый

Liang, M. T. et al. Поглощение клетками плотно упакованных полимерных покрытий на наночастицах золота. АСУ Нано 4, 403–413 (2010).

CAS PubMed Google ученый

Бонгранд, П.Лиганд-рецепторные взаимодействия. Rep. Prog. Phys. 62, 921–968 (1999).

ADS CAS Google ученый

Алексеев А., Успал В. Э. и Балаш А. С. Использование наночастиц Януса для создания контролируемых пор в мембранах. АСУ Нано 2, 1117–1122 (2008).

CAS PubMed Google ученый

Dutt, M., Kuksenok, O. & Balazs, A.C. Нанопипетка направленный транспорт трансмембранных каналов нанотрубок и гибридных везикул.Nanoscale 5, 9773–9784 (2013).

ADS CAS PubMed Google ученый

Плимптон, С. Дж. Быстрые параллельные алгоритмы для ближней молекулярной динамики. J. Comput. Phys. 117, 1–19 (1995).

ADS CAS МАТЕМАТИКА Google ученый

Эпителиальные клетки — Untamed Science

Разновидности эпителии

Эпителиальные клетки специализируются на том, чтобы плотно прилипать друг к другу.Эти клетки выстилают внутреннюю часть полых органов или покрывают такие поверхности, как кожа. В организме есть десятки типов эпителиальных клеток. Каждая ячейка может иметь одну из трех форм:

плоский ( плоский )
кубовидный ( кубовидный )
высокий ( столбчатый )

Кроме того, эпителий может иметь толщину только в один слой клеток (простой эпителий ) или многослойный (многослойный эпителий ).

Простой плоский плоскоклеточный эпителий

Один слой тонких сплющенных эпителиальных клеток выстлан внутри кровеносных сосудов. Они обеспечивают гладкую поверхность, которая способствует плавному току клеток крови по сосуду. Эти выстилающие клетки могут быть окружены гладкомышечными клетками, которые образуют толстую сократительную стенку кровеносного сосуда. Если эти плоские клетки отделяются от оболочки кровеносного сосуда, вредные химические вещества (холестерин) могут проникнуть в стенку сосуда и вызвать ее утолщение.Это состояние называется атеросклерозом , или «затвердением артерий». Атеросклероз может уменьшить диаметр кровеносных сосудов и замедлить прохождение крови по сосуду. В головном мозге это может вызвать повреждение клеток мозга (инсульт). В сердце снижение кровотока может повредить сердечную мышцу и вызвать сердечный приступ. Таким образом, эти клетки играют важную роль в борьбе с болезнями.

Простой столбчатый эпителий

Простые столбчатые эпителиальные клетки выстилают внутреннюю часть тонкой кишки.Важная задача, которую они выполняют, — переносить питательные вещества из пищи в соединительную ткань под эпителием, чтобы они могли всасываться в кровоток.

Контроль формы эпителиальных клеток

Почему одни эпителиальные клетки имеют плоскую форму, а другие столбчатую? Частично ответ на этот вопрос — это слой белка, который образует взаимосвязанную сеть внутри клеточной мембраны. Этот белок, называемый спектрин , регулирует общую форму клетки.

Многослойный плоский эпителий

Многослойные клетки плоского эпителия покрывают слизистую оболочку губ и языка или покрывают кожу. В этом эпителии много слоев клеток. Клетки внизу эпителия имеют округлую форму. Эти базальные стволовые клетки постоянно делятся, чтобы произвести 1) точные копии самих себя и 2) более плоские клетки, которые мигрируют к верхней части эпителия. Когда клетки достигают верхней части эпителия, они могут изнашиваться, и поэтому их часто необходимо заменять более новыми клетками.

Что вызывает появление такого количества слоев клеток в многослойном эпителии? Недавнее исследование показало, что за это отвечает белок под названием P63. Этот белок стимулирует деление базальных стволовых клеток. Если P63 инактивирован, организм не может производить многослойный эпителий. В экспериментах с P63 на развивающихся мышах было показано, что у таких мышей кожа толщиной всего в одну клетку! Такая кожа не может выполнять свою защитную функцию, и мыши не выживают. Итак, многослойный эпителий выполняет жизненно важную функцию.

Псевдостратифицированный столбчатый эпителий

В псевдостратифицированном столбчатом эпителии присутствуют два типа клеток: 1) базальные стволовые клетки округлой формы, которые непрерывно делятся, и 2) более высокие столбчатые клетки, напоминающие крошечные цилиндры. Этот тип эпителия находится в легких и трахее. Верх каждой столбчатой ячейки украшен высокими нитями, называемыми ресничками . Эти реснички бьются синхронно друг с другом и выталкивают слизь из легких в горло.Функция этой слизи — улавливать частицы и другой вдыхаемый материал, чтобы они не попадали в легкие. Реснички перемещают слизь к мыши и пищеводу, поэтому ее можно проглотить и разрушить в желудке.

Дизайн и отделка интерьера для людей с плохим зрением

Дизайн интерьера и отделка для людей с низким зрением

Большинство людей скажут вам, что всем нравится комфорт собственного дома, и это верно для большинства, но для тех, кто живет с низким уровнем зрения. видению может потребоваться внести некоторые изменения, чтобы в полной мере насладиться этими удобствами.

Есть много способов, с помощью которых дизайн интерьера и отделка могут сделать ваш дом по-настоящему вашим домом. Вот несколько общих советов для каждой комнаты в вашем доме.

Покрасьте дверные коробки и двери в более светлый цвет, чем стены. Это позволяет слабовидящему человеку легче распознавать дверные проемы и знать, открыта ли дверь или закрыта. К стеклянным дверям следует обращаться с особой осторожностью. Отметьте их яркой и красочной полосой или декоративной наклейкой на уровне глаз, чтобы человек с ослабленным зрением мог определить, открыта дверь или закрыта.

Лестницы могут стать еще одной проблемой. Убедитесь, что перила или перила окрашены в контрастный цвет со стенами. Четко отметьте каждый шаг. Есть много способов сделать это. Например, нарисуйте полосу на подъеме каждой ступеньки более светлым оттенком, чем остальная часть лестницы. В качестве альтернативы вы можете использовать прочную ленту светлого цвета для того же эффекта.

Сохраняйте цветовых схем простыми и теплыми. Слишком много цветов или ярких узоров могут сбивать с толку людей с нарушением зрения.

Если коврики или ковры являются частью декора вашего дома, выберите цвета, которые будут выделяться на фоне цвета пола. Убедитесь, что они не скользят или имеют мягкую подкладку для предотвращения скольжения, споткнуться и падений.

Если говорить о мебели , то меньше значит лучше. Держите низкорасположенную мебель, такую как скамейки для ног и журнальные столики, в стороне от основных проходов комнаты. Вы хотите, чтобы в комнатах было как можно больше открытого пространства.

Люди проводят 1/3 жизни во сне на кровати .Если у вас недостаточно хорошее зрение, попробуйте использовать простыни или пододеяльники высококонтрастных цветов, чтобы их было легче распознать.

Кухни можно сделать безопаснее с помощью нескольких советов по декору. Выбирайте столешницы, которые позволяют видеть предметы, которые вы кладете на них, например продукты, разделочные доски, посуду, кастрюли и сковороды. Убедитесь, что техника достаточно контрастна, чтобы ее можно было отличить от столешницы и рабочей зоны. На самом деле контрастный цвет играет важную роль в жизни людей с потерей зрения больше, чем мы можем себе представить: контраст играет ключевую роль для слабовидящих

Двери шкафа также должны быть темнее или светлее, чем окружающие стены и полы.Черные ручки сделают эти шкафы более заметными.

Ванные комнаты могут быть более удобными для пользователя с помощью нескольких быстрых советов. Если ваша сантехника и плитка белые, может быть сложно увидеть края ванн, душевых, раковин и туалетов. Вы можете использовать яркие наклейки или переводные картинки, чтобы обозначить края этих приспособлений и душевых дверей. Также полезно добавить темное или деревянное сиденье для унитаза. Украсьте свою ванную комнату яркими полотенцами и ковриками, которые подчеркнут интерьер ванной комнаты.

Проявив немного творчества и изобретательности, вы сможете создать дом своей мечты!

Художественное представление — AlhambraDeGranada.org

Архитектура Насридов ознаменовала конец славного периода, который начался с Омейядов в Кордове в 8 веке. Архитекторы кордовской мечети, построенной задолго до Альгамбры, не повлияли на эту архитектуру. Он включает в себя некоторые из типичных элементов андалузской архитектуры, такие как подковообразная арка со спранделем (квадратная широкая рамка, охватывающая арку) и арочные гребешки (арочный гребешок треугольной формы), а также собственные особые элементы, такие как капители колонн Альгамбры.

Самой большой заботой архитекторов Альгамбры было украсить каждое отдельное пространство, независимо от его размера. Никакого декоративного элемента не хватило. Большинство внутренних арок представляют собой ложные арки, не имеющие конструкции; они существуют только для украшения. Стены покрыты красивой и чрезвычайно богатой керамикой и штукатуркой. Покрытия имеют деревянные рамы с изысканной резьбой и т. Д.

Несмотря на то, что мусульманское искусство запрещает изображение фигур, темы украшения Альгамбры весьма разнообразны.Используются классические каллиграфические украшения, в частности рукописные и куфические надписи, воспроизводящие слова Зави бен Зири (основателя династии Насридов): «Только Бог — победитель», а также стихи, написанные разными придворными поэтами.

Чаще всего эти архитекторы использовали в качестве декоративных элементов стилизованные растительные формы, переплетение орнаментов и сетки из ромбов.

Альгамбра была построена с особым типом колонн, который не используется ни в одном другом здании.У этой колонны очень тонкий цилиндрический стержень, основание которого имеет большой вогнутый профиль и украшено кольцами в верхней части. Капитель разделен на два корпуса, и первый цилиндрической формы имеет очень простой декор и призму с закругленным основанием и стилизованными растительными формами в качестве украшения.

Одним из самых впечатляющих декоративных элементов, используемых в Альгамбре, является свод из мокарабе, образованный маленькими ячейками или альвеолами, расположенными одна над другой, и которыми можно любоваться в Зале Абенсеррахес (Sala de los Abencerrajes) и Зал Двух сестер (Sala de las Dos Hermanas).

Подробнее об испанском искусстве

Клеточная биология инфекции — молекулярная биология клетки

Мы только что увидели, что патогены представляют собой разнообразный набор агентов. Соответственно, существуют разнообразные механизмы, с помощью которых патогены вызывают заболевание. Но для выживания и успеха всех патогенов необходимо, чтобы они колонизировали хозяина, достигли соответствующей ниши, избегали защиты хозяина, реплицировались и выходили из инфицированного хозяина, чтобы распространиться на неинфицированного. В этом разделе мы исследуем общие стратегии, которые используются многими патогенами для выполнения этих задач.

Патогены преодолевают защитные барьеры и колонизируют хозяина

Первым шагом в заражении является колонизация патогеном хозяина. Большинство частей человеческого тела хорошо защищены от окружающей среды толстым и довольно прочным кожным покровом. Защитные границы в некоторых других тканях человека (глаза, носовые ходы и дыхательные пути, рот и пищеварительный тракт, мочевыводящие пути и женские половые пути) менее надежны. Например, в легких и тонком кишечнике, где кислород и питательные вещества, соответственно, абсорбируются из окружающей среды, барьер представляет собой всего лишь один монослой эпителиальных клеток.

Кожа и многие другие поверхности барьерного эпителия обычно плотно заселены нормальной флорой. Некоторые бактериальные и грибковые патогены также колонизируют эти поверхности и пытаются вытеснить нормальную флору, но большинство из них (как и все вирусы) избегают такой конкуренции, преодолевая эти барьеры, чтобы получить доступ к незанятым нишам внутри хозяина.

Раны барьерного эпителия, включая кожу, позволяют патогенам напрямую проникать внутрь хозяина. Этот путь проникновения не требует особой специализации со стороны патогена.Действительно, многие представители нормальной флоры могут вызвать серьезные заболевания, если попадают через такие раны. Анаэробные бактерии рода Bacteroides , например, переносятся как безвредная флора с очень высокой плотностью в толстой кишке, но они могут вызвать опасный для жизни перитонит, если попадают в брюшную полость через перфорацию в кишечнике, вызванную травмой, операция или инфекция стенки кишечника. Staphylococcus из кожи и носа или Streptococcus из горла и рта также являются причиной многих серьезных инфекций, возникающих в результате нарушения эпителиальных барьеров.

Специализированным патогенам, однако, не нужно ждать своевременной раны, чтобы позволить им получить доступ к своему хозяину. Особенно эффективный способ проникновения патогена через кожу — поймать поездку в слюне кусающегося насекомого. Многие членистоногие питаются сосанием крови, а различные группы бактерий, вирусов и простейших развили способность выживать у членистоногих, так что они могут использовать этих кусающих животных в качестве векторов для распространения от одного млекопитающего к другому.Как обсуждалось ранее, простейшее Plasmodium , вызывающее малярию, в своем жизненном цикле развивается через несколько форм, в том числе некоторые из них предназначены для выживания у человека, а некоторые — для выживания у комаров (см.). Вирусы, которые распространяются через укусы насекомых, включают возбудителей нескольких типов геморрагической лихорадки, включая желтую лихорадку и лихорадку денге, а также возбудителей многих видов вирусного энцефалита (воспаления головного мозга).Все эти вирусы приобрели способность реплицироваться как в клетках насекомых, так и в клетках млекопитающих, как это требуется для передачи вируса насекомым-вектором. Переносимые с кровью вирусы, такие как ВИЧ, которые не способны реплицироваться в клетках насекомых, редко, если вообще когда-либо, передаются от насекомого человеку.

Эффективное распространение патогена через насекомых-переносчиков требует, чтобы отдельные насекомые потребляли пищу с кровью множества млекопитающих-хозяев. В нескольких поразительных случаях патоген, по-видимому, изменяет поведение насекомого, так что его передача более вероятна.Как и большинство животных, муха цеце (укус которой распространяет простейшего паразита Trypanosoma brucei , вызывающего сонную болезнь в Африке) перестает есть, когда насыщается. Но мухи цеце, несущие трипаносомы, кусают гораздо чаще и глотают больше крови, чем неинфицированные мухи. Присутствие трипаносом ухудшает функцию механорецепторов насекомых, которые измеряют кровоток через пищевод для оценки наполнения желудка, эффективно заставляя муху цеце думать, что она все еще голодна.Бактерия Yersinia pestis , вызывающая бубонную чуму, использует другой механизм, гарантирующий, что блоха, несущая ее, кусает неоднократно: она размножается в передней кишке блохи, образуя агрегированные массы, которые в конечном итоге увеличиваются и физически блокируют пищеварительный тракт. После этого насекомое не может нормально питаться и начинает голодать. Во время неоднократных попыток утолить аппетит, некоторые бактерии из передней кишки попадают в место укуса, передавая чуму новому хозяину ().

Рисунок 25-18

Распространение чумы. На этой микрофотографии показан пищеварительный тракт, отделенный от блохи, которая около двух недель назад поедала кровь животного, инфицированного чумной бактерией, Yersinia pestis. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блох, производят (подробнее …)

Патогены, колонизирующие эпителии, должны избегать удаления со стороны хозяина

Поездка через кожу на хоботке насекомого — лишь одна из стратегий, которые патогены используют для прохождения через начальные барьеры защиты хозяина.В то время как многие барьерные зоны, такие как кожа, рот и толстый кишечник, густо населены нормальной флорой, другие, включая нижнее легкое, тонкий кишечник и мочевой пузырь, обычно остаются почти стерильными, несмотря на относительно прямой доступ к окружающей среде. Эпителий в этих зонах активно сопротивляется бактериальной колонизации. Как обсуждалось в главе 22, респираторный эпителий покрыт слоем защитной слизи, и скоординированное биение ресничек сметает слизь, захваченные бактерии и мусор вверх и из легких.Эпителий, выстилающий мочевой пузырь и верхние отделы желудочно-кишечного тракта, также имеет толстый слой слизи, и эти органы периодически промываются мочеиспусканием и перистальтикой, соответственно, для вымывания нежелательных микробов. Патогенные бактерии и паразиты, инфицирующие эти эпителиальные поверхности, обладают определенными механизмами преодоления этих механизмов очистки хозяина. Те, которые инфицируют мочевыводящие пути, например, сопротивляются промывному действию мочи, плотно прилипая к эпителию мочевого пузыря через специфические адгезины, , белки или белковые комплексы, которые распознают и связываются с молекулами на поверхности клетки-хозяина.Важную группу адгезинов в уропатогенных штаммах E. coli составляют компоненты пилей P (см.), Которые помогают бактериям инфицировать почки. Эти поверхностные выступы могут иметь длину в несколько микрометров и, таким образом, способны покрывать толщину защитного слоя слизи. На кончике каждой пилуса находится белок, который прочно связывается с определенным дисахаридом, связанным с гликолипидом, который находится на поверхности клеток мочевого пузыря и почки ()

Рисунок 25-19

Уропатогенные E.coli и P. pili. (A) Сканирующая электронная микрофотография уропатогенной E. coli , частой причины инфекций мочевого пузыря и почек, прикрепленной к поверхности эпителиальных клеток в мочевом пузыре инфицированной мыши. (B) Бактерии крупным планом (подробнее …)

Одним из самых сложных органов для колонизации микробов является желудок. Помимо перистальтического промывания и защиты толстым слоем слизи, желудок наполнен кислотой (средний pH ~ 2). Эта экстремальная среда смертельна для почти всех бактерий, попадающих в пищу.Тем не менее, он заселен выносливой и предприимчивой бактерией Helicobacter pylori , которая только недавно была признана основным возбудителем язвы желудка и, возможно, рака желудка. Хотя старые методы лечения язв (кислотоснижающие препараты и мягкие диеты) все еще используются для уменьшения воспаления, короткий и относительно дешевый курс антибиотиков теперь может эффективно вылечить пациента от рецидивирующей язвы желудка. Гипотеза о том, что язвы желудка могут быть вызваны стойкой бактериальной инфекцией слизистой оболочки желудка, первоначально была встречена со значительным скептицизмом.Это было окончательно доказано молодым австралийским врачом, который сделал первое открытие: он выпил колбу с чистой культурой H. pylori и у него развилась типичная язва. Один из способов выживания H. pylori в желудке — продуцирование фермента уреаза , который превращает мочевину в аммиак и диоксид углерода; Таким образом, бактерия окружает себя слоем аммиака, который нейтрализует желудочную кислоту в непосредственной близости от нее. Бактерии также экспрессируют по крайней мере пять типов адгезинов, которые позволяют им прикрепляться к эпителию желудка, и они производят несколько цитотоксинов, которые разрушают эпителиальные клетки желудка, создавая болезненные язвы.Возникающее в результате хроническое воспаление способствует пролиферации клеток и, таким образом, предрасполагает инфицированного человека к раку желудка.

Более яркий пример активной колонизации — это Bordetella pertussis , бактерия, вызывающая коклюш. Первым шагом инфекции, вызванной B. pertussis , является колонизация респираторного эпителия. Бактерии обходят нормальный механизм очистки (мукоцилиарный эскалатор , , описанный в главе 22), плотно связываясь с поверхностью реснитчатых клеток и размножаясь на них. B. pertussis экспрессирует по меньшей мере четыре типа адгезинов, которые прочно связываются с определенными гликолипидами на реснитчатых клетках. Прикрепившиеся бактерии производят различные токсины, которые в конечном итоге убивают реснитчатые клетки, снижая способность хозяина избавляться от инфекции. Наиболее известным из них является коклюшный токсин , который, как и холерный токсин, является АДФ-рибозилирующим ферментом. Он ADP-рибозилирует α-субъединицу G-протеина G _i, вызывая нарушение регуляции аденилатциклазы клетки-хозяина и избыточное производство циклического АМФ (обсуждается в главе 15).Не довольствуясь этим, B. pertussis также продуцирует собственную аденилилциклазу, которая неактивна, если не связана с эукариотическим Са ²⁺-связывающим белком кальмодулином. Таким образом, продуцируемый бактериями фермент активен только в цитоплазме эукариотической клетки. Хотя обе бактерии B. pertussis и V. cholerae обладают сходным эффектом резкого повышения уровня цАМФ в клетках-хозяевах, к которым они прикрепляются, симптомы заболеваний сильно различаются, поскольку эти две бактерии колонизируют разные участки организма-хозяина: Б.pertussis колонизирует дыхательные пути и вызывает приступообразный кашель, тогда как V. cholerae колонизирует кишечник и вызывает водянистую диарею.

Не все примеры специфической колонизации требуют, чтобы бактерия экспрессировала адгезины, которые связываются с гликолипидами или белками клетки-хозяина. Энтеропатогенная E. coli , вызывающая диарею у маленьких детей, вместо этого использует систему секреции типа III (см.) Для доставки своего собственного экспрессируемого бактериями рецепторного белка (называемого Tir) в клетку-хозяин ().После того, как Tir вставлен в мембрану клетки-хозяина, поверхностный белок бактерии связывается с внеклеточным доменом Tir, вызывая замечательную серию событий внутри клетки-хозяина. Во-первых, белок рецептора Tir фосфорилируется по остаткам тирозина тирозинкиназой белка хозяина. В отличие от эукариотических клеток, бактерии обычно не фосфорилируют тирозиновые остатки, однако Tir содержит пептидный домен, который является специфическим мотивом узнавания для эукариотической тирозинкиназы. Полагают, что фосфорилированный Tir рекрутирует члена семейства малых GTPases Rho, который способствует полимеризации актина посредством ряда промежуточных стадий (обсуждаемых в главе 16).Полимеризованный актин образует уникальный выступ на клеточной поверхности, называемый пьедесталом , который выталкивает плотно прилипшие бактерии вверх примерно на 10 мкм от поверхности клетки-хозяина (,).

Рисунок 25-20

Взаимодействие энтеропатогенной E. coli (EPEC) с клетками-хозяевами. (A) Когда EPEC контактирует с эпителиальной клеткой в слизистой оболочке кишечника человека, он доставляет бактериальный белок Tir в клетку-хозяина через систему секреции типа III. Затем Тир вставляет в (подробнее …)

Эти примеры колонизации хозяина иллюстрируют важность коммуникации между хозяином и патогеном в процессе заражения. Патогенные организмы приобрели гены, кодирующие белки, специфически взаимодействующие с определенными молекулами клеток-хозяев. В некоторых случаях, таких как аденилатциклаза B. pertussis , предок патогена мог получить ген от своего хозяина, тогда как в других, таких как Tir, случайная мутация могла дать начало белковым мотивам, которые распознаются партнер эукариотического белка.

Внутриклеточные патогены имеют механизмы как для входа, так и для выхода из клеток-хозяев

Многие патогены, включая V. cholerae и B. pertussis , инфицируют своего хозяина, не проникая в клетки-хозяева. Однако другие, включая все вирусы и многие бактерии и простейшие, являются внутриклеточными патогенами . Их предпочтительная ниша для репликации и выживания находится в цитоплазме или внутриклеточных компартментах конкретных клеток-хозяев. У этой стратегии есть несколько преимуществ.Патогены недоступны для антител (обсуждается в главе 24), и они не являются легкими мишенями для фагоцитарных клеток (обсуждается ниже). Однако такой образ жизни требует, чтобы патоген развил механизмы проникновения в клетки-хозяева, поиска подходящей субклеточной ниши, где он может реплицироваться, и выхода из инфицированной клетки для распространения инфекции. В оставшейся части этого раздела мы рассмотрим некоторые из множества способов, которыми отдельные внутриклеточные патогены используют и изменяют биологию клетки-хозяина для удовлетворения этих требований.

Вирусы связываются с молекулами, отображаемыми на поверхности клетки-хозяина

Первым шагом для любого внутриклеточного патогена является связывание с поверхностью клетки-мишени-хозяина. Для вирусов связывание осуществляется за счет ассоциации вирусного поверхностного белка со специфическим рецептором на поверхности клетки-хозяина. Конечно, рецептор клетки-хозяина не развился с единственной целью — позволить патогену связываться с ним; все эти рецепторы имеют другие функции. Первым идентифицированным таким «вирусным рецептором» был E.coli , который позволяет лямбда бактериофага связываться с бактерией. Его нормальная функция — транспортный белок, отвечающий за усвоение мальтозы.

Вирусы, которые инфицируют клетки животных, обычно используют молекулы рецепторов клеточной поверхности, которые либо очень многочисленны (например, олигосахариды, содержащие сиаловую кислоту, которые используются вирусом гриппа), либо уникально обнаружены в тех типах клеток, в которых вирус может реплицироваться. (например, рецептор фактора роста нервов, никотиновый рецептор ацетилхолина или белок клеточной адгезии N-CAM, все из которых используются вирусом бешенства для специфического заражения нейронов).Часто один тип рецептора используется многими типами вирусов, а некоторые вирусы могут использовать несколько разных рецепторов. Более того, разные вирусы, инфицирующие один и тот же тип клеток, могут использовать разные рецепторы. Например, гепатит вызывается по крайней мере шестью вирусами, каждый из которых преимущественно реплицируется в клетках печени. Рецепторы для четырех вирусов гепатита были идентифицированы, и все они разные. Рецепторы не обязательно должны быть белками; Вирус простого герпеса, например, связывается с протеогликанами гепарансульфата через специфические белки вирусной мембраны.

Часто вирусам требуются как первичный рецептор, так и вторичный корецептор для эффективного прикрепления и проникновения в клетки-хозяева. Важный пример — ВИЧ. Его первичный рецептор — CD4, белок, участвующий в иммунном распознавании, который находится на поверхности многих Т-клеток и макрофагов (обсуждается в главе 24). Для проникновения вируса также требуется наличие корецептора, либо CCR5 (рецептор для β-хемокинов), либо CXCR4 (рецептор для α-хемокинов), в зависимости от конкретного варианта вируса ().Макрофаги чувствительны только к вариантам ВИЧ, которые используют CCR5 для входа, тогда как Т-клетки наиболее эффективно заражаются вариантами, которые используют CXCR4. Вирусы, которые обнаруживаются в течение первых нескольких месяцев после заражения ВИЧ, почти всегда требуют CCR5, что, по-видимому, объясняет, почему люди, несущие дефектный ген ccr5 , не восприимчивы к ВИЧ-инфекции. На более поздних стадиях инфекции вирусы могут либо переключиться на использование корецептора CXCR4, либо адаптироваться к использованию обоих корецепторов; Таким образом, вирус может изменять типы клеток, которые он заражает, по мере развития болезни.

Рисунок 25-21

Рецептор и корецепторы ВИЧ. Все штаммы ВИЧ требуют CD4 в качестве первичного рецептора. На ранних этапах инфекции большинство вирусов используют CCR5 в качестве корецептора, что позволяет им инфицировать макрофаги и их предшественники, моноциты. По мере развития инфекции (подробнее …)

Вирусы

проникают в клетки-хозяева путем слияния мембран, образования пор или разрушения мембран

После распознавания и прикрепления к поверхности клетки-хозяина вирус должен проникнуть в клетку-хозяина и высвободить ее. геном нуклеиновой кислоты из его защитной белковой оболочки или липидной оболочки.В большинстве случаев освобожденная нуклеиновая кислота остается в комплексе с некоторыми вирусными белками. Вирусы в оболочке проникают в клетку-хозяина путем слияния либо с плазматической мембраной, либо с эндосомальной мембраной после эндоцитоза (,). Считается, что слияние происходит посредством механизма, аналогичного SNARE-обеспечиваемому слиянию пузырьков во время нормального внутриклеточного везикулярного движения (обсуждается в главе 13).

Рисунок 25-22

Четыре стратегии удаления оболочки вируса. (A) Некоторые вирусы в оболочке, такие как ВИЧ, сливаются непосредственно с плазматической мембраной клетки-хозяина, высвобождая свой капсид (зеленый) в цитозоль.(B) Другие вирусы в оболочке, такие как вирус гриппа, сначала связываются с поверхностью клетки (подробнее …)

Слияние регулируется как для обеспечения слияния вирусных частиц только с соответствующей мембраной клетки-хозяина, так и для предотвращения слияния вирусных частиц. друг с другом. Для вирусов, таких как ВИЧ, которые сливаются при нейтральном pH на плазматической мембране, связывание с рецепторами или корецепторами обычно запускает конформационные изменения в белке вирусной оболочки, чтобы обнажить обычно скрытый слитый пептид (см.).Другие вирусы в оболочке, такие как грипп, откладывают слияние до окончания эндоцитоза; в этом случае часто именно кислая среда в ранней эндосоме запускает конформационные изменения в вирусном поверхностном белке, который экспонирует слитый пептид (). H ⁺, закачанный в раннюю эндосому, проникает в частицу вируса гриппа через ионный канал и запускает непокрытие вирусной нуклеиновой кислоты, которая непосредственно высвобождается в цитозоль, когда вирус сливается с эндосомальной мембраной.У некоторых вирусов снятие оболочки происходит после попадания в цитозоль. В случае вируса леса Семлики, например, связывание рибосом хозяина с капсидом заставляет белки капсида отделяться от вирусного генома.

Рисунок 25-23

Стратегия проникновения, используемая вирусом гриппа. Глобулярные головки вирусного гемагглютинина (НА) опосредуют связывание вируса с рецепторами клеточной поверхности, содержащими сиаловую кислоту. Комплексы вирус-рецептор подвергаются эндоцитозу и в кислой среде (более…)

Труднее представить, как вируса без оболочки проникают в клетки-хозяева, поскольку не очевидно, как большие скопления белка и нуклеиновой кислоты могут пересекать плазматическую или эндосомальную мембрану. Если механизм проникновения понятен, вирусы без оболочки обычно либо образуют поры в клеточной мембране для доставки вирусного генома в цитоплазму, либо разрушают эндосомальную мембрану после эндоцитоза.

Полиовирус использует первую стратегию.Связывание полиовируса с его рецептором вызывает как опосредованный рецептором эндоцитоз, так и конформационное изменение вирусной частицы. Конформационное изменение обнажает гидрофобный выступ на одном из белков капсида, который, по-видимому, внедряется в эндосомальную мембрану с образованием поры. Затем вирусный геном попадает в цитоплазму через пору, оставляя капсид либо в эндосоме, либо на поверхности клетки, либо в обоих местах (см.).

Аденовирус использует вторую стратегию.Первоначально он поглощается рецептор-опосредованным эндоцитозом. Когда эндосома созревает и становится более кислой, вирус проходит несколько этапов удаления оболочки, на которых структурные белки последовательно удаляются из капсида. Некоторые из этих шагов требуют действия вирусной протеазы, которая неактивна во внеклеточной вирусной частице (вероятно, из-за внутрицепочечных дисульфидных связей), но активируется в восстанавливающей среде эндосомы. Один из белков, высвобождаемых из капсида, лизирует эндосомальную мембрану, высвобождая остаток вируса в цитозоль.Этот урезанный вирус затем стыкуется с комплексом ядерной поры, и геном вирусной ДНК высвобождается через пору в ядро, где он транскрибируется (см.).

В этих различных стратегиях проникновения вирусы используют множество молекул и процессов клетки-хозяина, включая компоненты клеточной поверхности, рецептор-опосредованный эндоцитоз и стадии созревания эндосом. Эти стратегии снова иллюстрируют изощренные способы, которыми патогены эволюционировали, чтобы использовать базовую клеточную биологию своих хозяев.

Бактерии проникают в клетки-хозяева посредством фагоцитоза

Бактерии намного крупнее вирусов, и они слишком велики, чтобы их мог принять рецептор-опосредованный эндоцитоз. Вместо этого они проникают в клетки-хозяева посредством фагоцитоза. Фагоцитоз бактерий — нормальная функция макрофагов. Они патрулируют ткани тела, поглощают и уничтожают нежелательные микробы. Однако некоторые патогены приобрели способность выживать и размножаться в макрофагах после фагоцитоза.

Туберкулез , серьезная легочная инфекция, широко распространенная в некоторых городах, вызывается одним из таких патогенов, Mycobacterium tuberculosis . Эта бактерия обычно попадает при вдыхании в легкие, где она фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Хотя микроб может выживать и размножаться внутри макрофагов, макрофаги большинства здоровых людей с помощью адаптивной иммунной системы сдерживают инфекцию в очаге поражения, называемом бугорком . В большинстве случаев поражение оказывается изолированным внутри фиброзной капсулы, которая подвергается кальцификации, после чего ее легко увидеть на рентгеновском снимке легких инфицированного человека. Необычной особенностью M. tuberculosis является его способность десятилетиями выживать в макрофагах, содержащихся в таких поражениях. В более позднем возрасте, особенно если иммунная система ослабляется из-за болезни или лекарств, инфекция может реактивироваться и распространяться в легких и даже в другие органы.

Туберкулез был очевидным явлением в человеческих популяциях на протяжении тысяч лет, но другая бактерия, живущая в альвеолярных макрофагах, была впервые признана патогеном человека только в 1976 году. Legionella pneumophila обычно паразитирует на пресноводных амебах, которые поглощают их путем фагоцитоза. Когда капли воды, содержащие L. pneumophila или инфицированные амебы, попадают в легкие, бактерии могут проникнуть и жить внутри альвеолярных макрофагов (), которые для бактерий должны казаться большими амебами. Эта инфекция приводит к пневмонии, известной как болезнь легионеров . Патоген может эффективно распространяться через центральные системы кондиционирования воздуха, поскольку амебы, которые являются нормальными хозяевами бактерий, особенно хорошо растут в градирнях кондиционирования воздуха; кроме того, эти системы охлаждения производят микрокапли воды, которые легко вдыхаются.Заболеваемость легионерскими болезнями резко возросла за последние десятилетия, и вспышки часто связаны с системами кондиционирования воздуха в офисных зданиях, больницах и отелях. Другие формы современной аэрозолизации, в том числе декоративные фонтаны и опрыскиватели в супермаркетах, также были причастны к вспышкам этого заболевания.

Рисунок 25-24

Поглощение Legionella pneumophila мононуклеарным фагоцитом человека. На этой электронной микрофотографии показана необычная спиральная структура, индуцированная бактерией на поверхности фагоцита.(Из M.A. Horwitz, Cell 36: 27–33, 1984. © Elsevier.) (Подробнее …)

Некоторые бактерии проникают в клетки, которые обычно не являются фагоцитарными. Один из способов, которым бактерии могут побуждать такую клетку к фагоцитозу, — это экспрессия адгезина, который с высокой аффинностью связывается с белком клеточной адгезии, который клетка обычно использует для прикрепления к другой клетке или внеклеточному матриксу (обсуждается в главе 19). Например, бактерия, вызывающая диарею, Yersinia pseudotuberculosis (близкий родственник бактерии чумы Yersinia pestis ), экспрессирует белок под названием invasin , который связывается с интегринами β1, и Listeria monocytogenes, который вызывает редкие но серьезная форма пищевого отравления, экспрессирует белок, который связывается с E-кадгерином.Связывание с этими белками трансмембранной адгезии заставляет клетку-хозяина попытаться сформировать соединение клеток, и она начинает перемещать актин и другие компоненты цитоскелета к месту прикрепления бактерий. Поскольку бактерия мала по сравнению с клеткой-хозяином, попытка клетки-хозяина распространиться по клейкой поверхности бактерии приводит к поглощению бактерии фагоцитами — процессу, известному как механизм инвазии «застежка-молния» (). Сходство этой формы инвазии с естественным процессом клеточной адгезии было подчеркнуто определением трехмерной структуры инвазина.Этот бактериальный белок имеет мотив RGD, структура которого почти идентична структуре нормального сайта связывания β1-интегрина в ламинине (обсуждается в главе 19).

Рисунок 25-25

Механизмы, используемые бактериями для индукции фагоцитоза нефагоцитарными клетками-хозяевами. (A) «Застежка-молния» и (B) триггерные механизмы для индуцированного патогеном фагоцитоза требуют полимеризации актина в месте проникновения бактерий. (C) Кадры из промежутка времени (подробнее …)

Второй путь, по которому бактерии могут вторгаться в нефагоцитарные клетки, известен как пусковой механизм ().Его используют различные патогены, в том числе Salmonella enterica , вызывающая пищевое отравление. Эта драматическая форма инвазии начинается, когда бактерия вводит набор эффекторных молекул в цитоплазму клетки-хозяина через систему секреции типа III. Некоторые из этих эффекторных молекул активируют GTPases семейства Rho, которые стимулируют полимеризацию актина (обсуждается в главе 16). Другие взаимодействуют с элементами цитоскелета более напрямую, разрывая актиновые филаменты и вызывая перестройку перекрестно-связывающих белков.Общий эффект заключается в том, чтобы вызвать резкое локализованное взъерошивание на поверхности клетки-хозяина (), которое выбрасывает большие богатые актином выступы, которые загибаются и захватывают бактерии в больших эндоцитарных пузырьках, называемых макропиносомами . Общий вид клеток, в которые вторгается триггерный механизм, подобен драматическому взъерошиванию, вызванному некоторыми факторами роста, предполагая, что в обоих случаях активируются сходные внутриклеточные сигнальные каскады.

Внутриклеточные паразиты активно вторгаются в клетки-хозяева

Поглощение вирусов посредством рецепторно-опосредованного эндоцитоза и бактерий посредством фагоцитоза требует энергии, обеспечиваемой клеткой-хозяином.Патоген является относительно пассивным участником, обычно являющимся триггером для инициации процесса инвазии, но не вносящим метаболическую энергию. Напротив, вторжение внутриклеточных эукариотических паразитов, которые обычно намного крупнее бактерий, происходит по множеству сложных путей, которые обычно требуют значительных затрат энергии со стороны паразита.

Toxoplasma gondii , кошачий паразит, который также иногда вызывает серьезные инфекции у людей, является поучительным примером.Когда это простейшее контактирует с клеткой-хозяином, оно выступает из ребристой структуры микротрубочек, называемой коноидом , а затем переориентируется так, что коноид касается поверхности клетки-хозяина. Затем паразит медленно проникает в клетку-хозяин. Энергия для вторжения, кажется, полностью исходит от паразита, и этот процесс может быть нарушен деполимеризацией актинового цитоскелета паразита, но не хозяина. Когда паразит перемещается в клетку-хозяин, он секретирует липиды из пары специализированных органелл, образуя вакуолярную мембрану, которая состоит в основном из липидов и белков паразита.Таким образом, организм защищает себя в закрытом мембраной отсеке внутри клетки-хозяина, который не участвует в путях переноса через мембрану клетки-хозяина и не сливается с лизосомами (). Специализированная вакуолярная мембрана позволяет паразиту поглощать промежуточные продукты метаболизма и питательные вещества из цитозоля клетки-хозяина, но исключает более крупные молекулы.

Рисунок 25-26

Жизненный цикл внутриклеточного паразита Toxoplasma gondii . (A) После прикрепления к клетке-хозяину T.gondii секретирует липиды (красный) из внутренних органелл. После инвазии паразит размножается в специальной вакуоли, образованной липидами паразита. (подробнее …)

Совершенно иную, но не менее своеобразную стратегию инвазии использует простейшее Trypanosoma cruzi , которое вызывает полиорганную болезнь (болезнь Шагаса) в основном в Мексике, Центральной и Южной Америке. После присоединения к интегринам β1 на поверхности клетки-хозяина этот паразит вызывает локальное повышение Ca ²⁺ в цитоплазме клетки-хозяина.Сигнал Ca ²⁺ привлекает лизосомы к месту прикрепления паразита, которые затем сливаются с плазматической мембраной, позволяя паразиту проникать в вакуоль, происходящую почти полностью из лизосомальной мембраны (). Как мы обсудим ниже, большинство внутриклеточных патогенов идут на многое, чтобы избежать воздействия враждебной протеолитической среды лизосомы, но эта трипаносома использует лизосомы в качестве своего средства проникновения. В вакуоли паразит секретирует фермент транссиалидазу, который удаляет сиаловую кислоту из лизосомальных гликопротеинов и переносит ее на свои собственные поверхностные молекулы, тем самым покрывая себя сахаром клетки-хозяина.Затем паразит выделяет порообразующий токсин, который лизирует вакуолярную мембрану, высвобождая паразита в цитозоль клетки-хозяина, где он реплицируется.

Рисунок 25-27

Вторжение Trypansoma cruzi . Этот паразит привлекает лизосомы клетки-хозяина к месту своего прикрепления. Лизосомы сливаются с плазматической мембраной, образуя вакуоль, почти полностью состоящую из лизосомальной мембраны. После непродолжительного пребывания в вакуоли (подробнее …)

Многие патогены изменяют мембранный трафик в клетке-хозяине

Два примера внутриклеточных паразитов, обсужденных в предыдущем разделе, поднимают общую проблему, с которой сталкиваются все патогены, ведущие внутриклеточный образ жизни. , включая вирусы, бактерии и паразиты.Они должны каким-то образом иметь дело с мембранным трафиком в клетке-хозяине. После эндоцитоза клеткой-хозяином они обычно оказываются в эндосомном компартменте, который обычно сливается с лизосомами. Следовательно, они должны либо модифицировать компартмент, чтобы предотвратить его слияние, либо покинуть компартмент до того, как перевариться, либо найти способы выжить во враждебной среде фаголизосомы ().

Рисунок 25-28

Выбор, с которым сталкивается внутриклеточный патоген. После проникновения, как правило, посредством эндоцитоза или фагоцитоза в окруженный мембраной компартмент, внутриклеточные патогены могут использовать одну из трех стратегий для выживания и репликации.Патогены, которые следуют стратегии (подробнее …)

Большинство патогенов используют либо первую, либо вторую стратегию. Гораздо реже можно обнаружить патогены, способные выжить в фаголизосомах. Как мы видели, Trypanosoma cruzi использует путь эвакуации, как и практически все вирусы (см.). Бактерия Listeria monocytogenes также использует эту стратегию. Он проникает в клетки через механизм застежки-молнии, о котором говорилось ранее, и секретирует белок, называемый гемолизином , который образует большие поры в фагосомной мембране, в конечном итоге разрушая мембрану и высвобождая бактерии в цитозоль.Попадая в цитозоль, бактерии продолжают секретировать гемолизин, но не разрушают плазматическую мембрану. Гемолизин избирательно разрушает только фагосомную мембрану по двум причинам: во-первых, он в десять раз более активен при кислом pH, обнаруженном в фагосоме, чем при нейтральном pH, обнаруженном в цитозоле, и, во-вторых, гемолизин содержит последовательность PEST (пептидный мотив богат пролином, глутаматом, серином и треонином), который распознается механизмом деградации белка клетки-хозяина, что приводит к быстрой деградации бактериального гемолизина в протеасоме (см.).Гемолизин стабилен в фагосоме, поскольку механизм деградации не имеет доступа к нему там (). Гемолизин, секретируемый L. monocytogenes , тесно связан с гемолизинами, секретируемыми другими бактериями, которые не являются внутриклеточными патогенами. Однако все эти родственные гемолизины не имеют последовательностей PEST. Похоже, что гемолизин L. monocytogenes приобрел по существу эукариотический белковый домен специально, чтобы позволить регулировать его активность в клетке-хозяине.

Рисунок 25-29

Избирательное разрушение фагосомной мембраны Listeria monocytogenes . L. monocytogenes прикрепляется к E-кадгерину на поверхности эпителиальных клеток и индуцирует собственное поглощение с помощью механизма застежки-молнии (см. Фиг. 25-25A). Внутри фагосомы бактерия (подробнее …)

На сегодняшний день наиболее распространенной стратегией, используемой внутриклеточными бактериями и паразитами, является изменение эндосомного компартмента, чтобы они могли оставаться там и размножаться.Они должны модифицировать компартмент по крайней мере двумя способами: во-первых, они должны предотвращать лизосомное слияние, а во-вторых, они должны обеспечивать путь для импорта питательных веществ из цитозоля хозяина. У разных патогенов есть разные стратегии для этого. Как мы видели, Toxoplasma gondii создает свой собственный заключенный в мембрану отсек, который не участвует в нормальном движении через мембрану клетки-хозяина и обеспечивает транспорт питательных веществ. Этот вариант недоступен для бактерий, которые слишком малы, чтобы нести их собственный запас мембраны. Mycobacterium tuberculosis каким-то образом препятствует созреванию самой ранней эндосомы, содержащей ее, так что она никогда не подкисляется и не приобретает характеристики поздней эндосомы. Эндосомы, содержащие Salmonella enterica и , напротив, подкисляют и приобретают маркеры поздних эндосом, но они задерживают их созревание на стадии, предшествующей слиянию лизосом. Другие бактерии, по-видимому, находят убежище во внутриклеточных компартментах, которые полностью отличаются от обычного пути эндоцитоза. Legionella pneumophila , например, реплицируется в компартментах, которые обернуты слоями грубого эндоплазматического ретикулума. Chlamydia trachomatis , бактериальный патоген, передающийся половым путем, который может вызывать бесплодие и слепоту, реплицируется в компартменте, который, по-видимому, наиболее похож на часть экзоцитарного пути (). Механизмы, используемые этими организмами для изменения своих мембранных компартментов, еще не изучены.

Рисунок 25-30

Модификации движения внутриклеточной мембраны бактериальными патогенами.Четыре внутриклеточных бактериальных патогена, Mycobacterium tuberculosis , Salmonella enterica , Legionella pneumophila и Chlamydia trachomatis , все реплицируются в окруженных мембранами (подробнее …) . Оболочечные вирусы должны приобретать свою мембрану из фосфолипидов клетки-хозяина. В простейших случаях кодируемые вирусом белки вставляются в мембрану ER и следуют обычным путем через аппарат Гольджи к плазматической мембране, претерпевая различные посттрансляционные модификации на пути .Затем вирусный капсид собирается на плазматической мембране и отрастает от поверхности клетки. Это механизм, используемый ВИЧ. Другие вирусы в оболочке сложным образом взаимодействуют с путями мембранного переноса в клетке-хозяине (). Даже некоторые вирусы без оболочки изменяют мембранный трафик в клетке-хозяине в соответствии со своими целями. Репликация полиовируса, например, осуществляется мембраноассоциированной вирусной РНК-полимеразой. Репликация может происходить быстрее, если площадь поверхности мембран клетки-хозяина увеличивается.Для этого вирус вызывает повышенный синтез липидов в клетке-хозяине и блокирует секрецию из ER. Таким образом, внутриклеточные мембраны накапливаются, увеличивая площадь поверхности, на которой может происходить репликация РНК ().

Рисунок 25-31

Сложные стратегии приобретения вирусной оболочки. (A) Капсиды вируса герпеса собираются в ядре, а затем отрастают через внутреннюю ядерную мембрану, приобретая мембранную оболочку. Затем они, по-видимому, теряют это пальто, когда сливаются с внешним (подробнее…)

Рисунок 25-32

Изменения внутриклеточной мембраны, вызванные белком полиовируса. Полиовирус, как и другие вирусы с положительной цепью РНК, реплицирует свой геном РНК с помощью полимеразы, которая связывается с внутриклеточными мембранами. Некоторые из белков, закодированных в его (подробнее …)

Вирусы и бактерии используют цитоскелет клетки-хозяина для внутриклеточного движения

Цитоплазма клеток млекопитающих чрезвычайно вязкая. Он заполнен органеллами и поддерживается сетью филаментов цитоскелета, все из которых препятствуют диффузии частиц размером с бактерию или вирусный капсид.Если патоген должен достичь определенной части клетки, чтобы выполнить часть своего цикла репликации, он должен активно туда перемещаться. Как и в случае транспорта внутриклеточных органелл, патогены обычно используют цитоскелет для активного движения.

Несколько бактерий, которые реплицируются в цитозоле клетки-хозяина (а не в заключенных в мембрану компартментах), приняли замечательный механизм движения, который зависит от полимеризации актина. Эти бактерии, в том числе Listeria monocytogenes , Shigella flexneri и Rickettsia rickettsii (вызывающая пятнистую лихорадку Скалистых гор), вызывают зарождение и сборку актиновых нитей клетки-хозяина на одном полюсе бактерии.Растущие волокна создают значительную силу и проталкивают бактерии через цитоплазму со скоростью до 1 мкм / сек. Новые нити образуются в задней части каждой бактерии и остаются позади, как след ракеты, когда бактерия продвигается вперед, деполимеризуясь снова в течение минуты или около того, когда они сталкиваются с факторами деполимеризации в цитозоле. Когда движущаяся бактерия достигает плазматической мембраны, она продолжает двигаться наружу, вызывая образование длинного тонкого выступа с бактерией на его кончике. Эта проекция часто поглощается соседней клеткой, позволяя бактерии проникать в цитоплазму соседа без воздействия внеклеточной среды, тем самым избегая распознавания антителами, продуцируемыми адаптивной иммунной системой хозяина ().

Фигура 25-33

Основанное на актине перемещение Listeria monocytogenes внутри и между клетками-хозяевами. (A) Эти бактерии вызывают сборку богатых актином хвостов в цитоплазме клетки-хозяина, что позволяет им быстро двигаться. Подвижные бактерии распространяются от клетки к клетке, образуя (подробнее …)

Молекулярный механизм патоген-индуцированной сборки актина был определен для двух из этих бактерий. Механизмы разные, что позволяет предположить, что они развивались независимо.Хотя оба используют один и тот же регуляторный путь клетки-хозяина, который обычно контролирует зарождение актиновых филаментов, они используют разные точки этого пути. Как обсуждалось в главе 16, активация малой GTPase Cdc42 факторами роста или другими внешними сигналами вызывает активацию белка, называемого N-WASp, который, в свою очередь, активирует комплекс ARP, который может зародить рост нового актинового филамента. Поверхностный белок L. monocytogenes непосредственно связывается и активирует комплекс ARP, чтобы инициировать образование актинового хвоста, в то время как неродственный поверхностный белок на S.flexneri связывается и активирует N-WASp, который затем активирует комплекс ARP. Примечательно, что вирус осповакцины использует еще один механизм внутриклеточного перемещения, индуцируя полимеризацию актина, снова используя тот же регуляторный путь ().

Рисунок 25-34

Молекулярные механизмы нуклеации актина различными патогенами. Бактерии Listeria monocytogenes и Shigella flexneri и вирус коровьей оспы перемещаются внутриклеточно с помощью полимеризации актина.Чтобы вызвать зародышеобразование актина, все эти патогены привлекаются (подробнее …)

Другие патогены полагаются в первую очередь на транспорт, основанный на микротрубочках, для перемещения внутри клетки-хозяина. Это движение особенно хорошо иллюстрируется вирусами, поражающими нейроны. Важный пример — нейротропные альфа-вирусы герпеса, группа, которая включает вирус, вызывающий ветряную оспу. При инфицировании сенсорных нейронов вирусные частицы транспортируются в ядро с помощью транспорта на основе микротрубочек, вероятно, опосредованного прикреплением капсидов к моторному белку динеину.После репликации и сборки в ядре обернутый вирус транспортируется по микротрубочкам от тела нейрональной клетки вниз по аксону, предположительно путем прикрепления к моторному белку кинезина ().

Рисунок 25-35

Распространение вируса герпеса в аксоне. Эта нервная клетка была инфицирована альфа-вирусом герпеса, который был генетически сконструирован для экспрессии зеленого флуоресцентного белка (GFP), слитого с одним из его капсидных белков. В этом сегменте аксона несколько (больше…)

Одна бактерия, которая, как известно, ассоциируется с микротрубочками, — это Wolbachia . Этот удивительный род включает в себя множество видов паразитов или симбионтов насекомых и других беспозвоночных, живущих в цитозоле каждой клетки животного. Инфекция распространяется вертикально от матери к потомству, так как Wolbachia также присутствуют в яйцах. Бактерии обеспечивают их передачу в каждую клетку, связываясь с микротрубочками, и поэтому они разделяются митотическим веретеном одновременно с сегрегацией хромосом при делении инфицированной клетки ().Как мы обсудим позже, инфекция Wolbachia может значительно изменить репродуктивное поведение насекомых-хозяев.

Рис. 25-36

Флуоресцентная микрофотография Wolbachia (красный) , связанный с микротрубочками (зеленый) митотических веретен в эмбрионе Drosophila . Группы бактерий на полюсах веретена будут разделены на две дочерние клетки при делении каждой инфицированной клетки. (подробнее …)

Вирусы берут на себя метаболизм клетки-хозяина

Большинство внутриклеточных бактерий и паразитов несут основную генетическую информацию, необходимую для их собственного метаболизма и репликации, и полагаются на свои клетки-хозяева только в качестве питательных веществ.Вирусы, напротив, используют базовый аппарат клетки-хозяина для большинства аспектов своего воспроизводства: все они зависят от рибосом клетки-хозяина для производства своих белков, а некоторые также используют ДНК и РНК-полимеразы клетки-хозяина для репликации и транскрипции соответственно.

Многие вирусы кодируют белки, которые модифицируют аппарат транскрипции или трансляции хозяина, чтобы способствовать синтезу вирусных белков по сравнению с белками клетки-хозяина. В результате синтетическая способность клетки-хозяина направлена главным образом на производство новых вирусных частиц.Полиовирус, например, кодирует протеазу, которая специфически расщепляет компонент фактора связывания ТАТА TFIID (см.), Эффективно блокируя транскрипцию всей клетки-хозяина посредством РНК-полимеразы II. Вирус гриппа производит белок, который блокирует как сплайсинг, так и полиаденилирование транскриптов мРНК, которые, следовательно, не могут быть экспортированы из ядра (см.).

Инициация трансляции большинства мРНК клетки-хозяина зависит от распознавания их 5′-кэпа группой факторов инициации трансляции (см.).Инициация трансляции мРНК хозяина часто ингибируется во время вирусной инфекции, так что рибосомы клетки-хозяина можно более эффективно использовать для синтеза вирусных белков. Некоторые вирусы кодируют эндонуклеазы, которые отщепляют 5′-кэп мРНК клетки-хозяина. Некоторые даже после этого используют высвободившиеся 5′-кэпы в качестве праймеров для синтеза вирусных мРНК, процесс, называемый отрыванием кэпов . Несколько других геномов вирусной РНК кодируют протеазы, которые расщепляют определенные факторы инициации трансляции. Эти вирусы полагаются на 5′-кэп-независимую трансляцию вирусной РНК с использованием внутренних сайтов входа в рибосомы (IRES) (см. 2).

Некоторые ДНК-вирусы используют ДНК-полимеразу клетки-хозяина для репликации своего генома. Эти вирусы должны решить проблему: ДНК-полимераза экспрессируется на высоком уровне только во время S-фазы клеточного цикла, тогда как большинство клеток, которые заражают вирусы, проводят большую часть своего времени в фазе G ₁. Аденовирус решает эту проблему, заставляя клетку-хозяина перейти в S-фазу. Его геном кодирует белки, которые инактивируют как Rb, так и p53, два ключевых супрессора клеточного цикла (обсуждаются в главе 17).Как и следовало ожидать от любого механизма, который индуцирует нерегулируемую репликацию ДНК, эти вирусы часто являются онкогенными.

Патогены могут изменять поведение организма-хозяина, способствуя распространению патогена

Как мы видели, патогены часто изменяют поведение клетки-хозяина таким образом, чтобы способствовать выживанию и репликации патогена. Точно так же патогены часто изменяют поведение всего организма-хозяина, чтобы способствовать распространению патогена, как мы видели ранее для Trypanosoma brucei и Yersinia pestis. В некоторых случаях трудно сказать, является ли ответ конкретного хозяина более полезным для хозяина или для патогена. Например, такие патогены, как Salmonella enterica , которые вызывают диарею, обычно вызывают самоограничивающиеся инфекции, поскольку диарея эффективно вымывает патоген. Однако диарея, насыщенная бактериями, может передать инфекцию новому хозяину. Точно так же кашель и чихание помогают избавиться от болезнетворных микроорганизмов из дыхательных путей, но они также передают инфекцию новым людям.У человека, больного простудой, за одно чихание может образоваться 20000 капель, все они переносят риновирус или вирус короны.

Пугающий пример патогена, изменяющего поведение хозяина, наблюдается при бешенстве, впервые описанном в египетских писаниях более 3000 лет назад. Этот вирус размножается в нейронах и вызывает у инфицированных людей или животных «бешенство»: они необычайно агрессивны и у них возникает сильное желание укусить. Вирус выделяется со слюной и передается через укушенную рану в кровоток жертвы, передавая инфекцию новому хозяину.

Toxoplasma gondii , эукариотический паразит, который образует повреждения в мышечной и мозговой ткани, является столь же замечательным примером. Он может завершить свой жизненный цикл только у своего обычного хозяина — кошек. Если он заражает промежуточного хозяина, такого как грызун или человек, инфекция становится для паразита тупиком, если только промежуточный хозяин не съеден кошкой. Поведенческие исследования показывают, что крысы, инфицированные T. gondii , теряют свой врожденный страх перед кошками и вместо этого предпочитают искать места, пропитанные кошачьей мочой, а не места, пропитанные мочой кролика, что в точности противоположно нормальному поведению крыс.

Но самый яркий пример патогенов, изменяющих поведение хозяина, принадлежит Wolbachia . Эти бактерии манипулируют сексуальным поведением своего хозяина, чтобы максимизировать свое распространение. Как описано ранее, Wolbachia передаются потомству вертикально через яйца. Однако, если они живут в мужчине, они попадают в тупик, поскольку они исключены из спермы. У некоторых видов Drosophila , Wolbachia модифицируют сперму своего хозяина так, что они могут оплодотворять яйца только инфицированных самок.Эта модификация создает репродуктивное преимущество инфицированных самок перед незараженными, так что общая доля носителей Wolbachia увеличивается. У других видов хозяев инфекция Wolbachia убивает самцов, но щадит самок, увеличивая количество самок в популяции и, следовательно, количество особей, которые могут производить яйца для передачи инфекции. У некоторых видов ос инфекция Wolbachia позволяет самкам производить яйцеклетки, которые развиваются партеногенетически, без необходимости оплодотворения спермой; у этого вида самцы полностью уничтожены.Для некоторых хозяев Wolbachia стал незаменимым симбионтом, и лечение инфекции приводит к гибели хозяина. В одном случае люди используют эту зависимость: филяриатную нематоду, вызывающую африканскую речную слепоту, трудно убить с помощью противопаразитарных препаратов, но когда людей с речной слепотой лечат антибиотиками, излечивающими инфекцию нематод Wolbachia , нематодную инфекцию тоже арестован.

Патогены быстро развиваются

Сложность и специфичность молекулярных взаимодействий между патогенами и их клетками-хозяевами может свидетельствовать о том, что вирулентность будет трудно получить путем случайной мутации.Тем не менее, постоянно появляются новые патогены, а старые патогены постоянно меняются, что затрудняет лечение знакомых инфекций. У патогенов есть два больших преимущества, которые позволяют им быстро развиваться. Во-первых, они очень быстро размножаются, давая много материала для двигателя естественного отбора. В то время как люди и шимпанзе приобрели 2% -ное различие в последовательностях генома в течение примерно 8 миллионов лет дивергентной эволюции, полиовирусу удается изменить свой геном на 2% за 5 дней, то есть примерно за то время, которое требуется вирусу, чтобы перейти изо рта человека в организм человека. кишка.Во-вторых, на эту быструю генетическую изменчивость действует мощное селективное давление, обеспечиваемое адаптивной иммунной системой хозяина и современной медициной, которые уничтожают патогены, которые не могут измениться.

Небольшим примером постоянной битвы между инфекцией и иммунитетом является феномен антигенной изменчивости. Важным адаптивным иммунным ответом против многих патогенов является выработка антител, распознающих специфические антигены на поверхности патогена (обсуждается в главе 24).Многие патогены уклоняются от полного уничтожения антителами, меняя эти антигены в ходе инфекции. Некоторые паразиты, например, подвергаются запрограммированным перестройкам генов, кодирующих их поверхностные антигены. Наиболее ярким примером являются африканские трипаносомы, такие как Trypanosoma brucei , паразит, вызывающий сонную болезнь и распространяемый насекомыми-переносчиками ( T. brucei является близким родственником T. cruzi (см.), Но он реплицируется вне клеток, а не внутри клеток). T. brucei покрыт гликопротеином одного типа, называемым гликопротеином , специфичным к варианту ( VSG ), который вызывает защитный ответ антител, который быстро избавляет от большинства паразитов. Однако геном трипаносомы содержит около 1000 генов VSG , каждый из которых кодирует VSG с различными антигенными свойствами. Только один из этих генов экспрессируется в любой момент времени путем копирования в активный сайт экспрессии в геноме. Экспрессируемый ген VSG может многократно изменяться путем перестройки генов, которые копируют новые аллели в сайт экспрессии.Таким образом, несколько трипаносом с измененным VSG избегают опосредованного антителами клиренса, реплицируются и вызывают рецидив заболевания, что приводит к хронической циклической инфекции).

Рисунок 25-37

Антигенная изменчивость трипаносом. (A) Существует около 1000 различных генов VSG в Trypanosoma brucei , но только один сайт для экспрессии гена VSG . Неактивный ген копируется в сайт экспрессии путем преобразования гена, где он теперь экспрессируется.Редкое переключение (подробнее …)

Другой тип антигенной вариации происходит во время заражения вирусами, имеющими подверженные ошибкам механизмы репликации. Ретровирусы, например, приобретают в среднем одну точечную мутацию за каждый цикл репликации, потому что вирусная обратная транскриптаза, продуцирующая ДНК из генома вирусной РНК, не может исправить ошибки неправильного включения нуклеотидов. Типичная нелеченная ВИЧ-инфекция в конечном итоге может включать геномы ВИЧ со всеми возможными точечными мутациями.В некотором смысле высокая частота мутаций благоприятна для патогена. В результате микроэволюционного процесса мутации и отбора внутри каждого хозяина вирус может переключиться с инфицирования макрофагов на инфицирование Т-клеток (как описано ранее), и после начала лечения он может быстро приобрести устойчивость к лекарствам. Однако, если частота ошибок обратной транскриптазы была слишком высокой, вредные мутации могли бы накапливаться слишком быстро, чтобы вирус выжил. Более того, быстрая диверсификация вирусов у одного хозяина не обязательно приводит к быстрой эволюции вируса в популяции, поскольку мутировавший вирус может не заразить нового хозяина.Для ВИЧ-1 степень этого ограничения может быть оценена путем изучения разнообразия последовательностей у разных людей, инфицированных этим вирусом. Примечательно, что только около одной трети положений нуклеотидов в кодирующей последовательности вируса являются инвариантными, а нуклеотидные последовательности в некоторых частях генома, таких как ген env , могут различаться на целых 30%. Эта необычайная геномная пластичность значительно затрудняет попытки разработать вакцины против ВИЧ, а также может привести к быстрой устойчивости к лекарствам (см. Ниже).Еще одним следствием этого стала быстрая диверсификация и появление новых штаммов ВИЧ. Сравнение последовательностей между различными штаммами ВИЧ и очень похожим вирусом обезьяньего иммунодефицита (SIV) из множества разных видов обезьян, по-видимому, указывает на то, что самый вирулентный тип ВИЧ, ВИЧ-1, возможно, перешел от шимпанзе к человеку еще в 1930 году. ).

Рисунок 25-38

Диверсификация ВИЧ-1, ВИЧ-2 и родственных штаммов SIV. Генетическое расстояние между любыми двумя вирусными изолятами определяется по кратчайшему пути, соединяющему их в дереве.ВИЧ-1 делится на две группы: основные (M) и выбросы (O). ВИЧ-1 M (подробнее …)

Быстрая эволюция бактерий часто происходит за счет горизонтального переноса генов, а не за счет точечной мутации. Большая часть этого горизонтального переноса генов опосредуется приобретением плазмид и бактериофагов. Бактерии легко подхватывают островки патогенности и плазмиды вирулентности (см.) От других бактерий. Как только бактерия приобрела новый набор генов, связанных с вирулентностью, она может быстро утвердиться в качестве новой причины эпидемий среди людей. Yersinia pestis , например, инфекция, эндемичная для крыс и других грызунов, которая впервые появилась в истории человечества в 542 году нашей эры, когда город Константинополь был опустошен чумой. Сравнение последовательностей Y. pestis и его близкого родственника Y. pseudotuberculosis , вызывающего тяжелую диарейную болезнь, позволяет предположить, что Y. pestis , возможно, возник как отдельный штамм всего несколько тысяч лет назад, незадолго до своего появления. дебют в области городской разрухи.

Возникновение и развитие новых инфекционных заболеваний во многих случаях усугубляются изменениями в поведении людей. Например, многолюдные и грязные условия жизни в средневековых городах способствовали распространению чумы среди людей от естественных грызунов-хозяев. Тенденция современных людей жить с высокой плотностью населения в крупных городах также создала возможность для инфекционных организмов инициировать эпидемии, такие как грипп, туберкулез и СПИД, которые не могли бы распространяться так быстро или так далеко среди более редких человеческих популяций.В принципе, воздушное путешествие может позволить бессимптомному новому инфицированному хозяину за несколько часов или дней передать эпидемию любому ранее не зараженному населению. Современные методы ведения сельского хозяйства также способствуют появлению определенных типов инфекционных агентов, которые не могли легко развиться в обществах охотников-собирателей древних людей. Например, вирусы гриппа необычны тем, что их геном состоит из нескольких (обычно восьми) цепей РНК. Когда два штамма гриппа заражают одного и того же хозяина, цепи двух штаммов могут перетасоваться, чтобы сформировать новый и отличный тип вируса гриппа.До 1900 года штамм гриппа, инфицировавший людей, вызывал очень легкое заболевание; отдельный штамм гриппа инфицировал домашних птиц, таких как утки и куры, но не мог заразить людей. Однако как птичий, так и человеческий штаммы способны инфицировать свиней и могут рекомбинировать в организме свиньи-хозяина с образованием новых штаммов, которые могут вызывать серьезные заболевания человека. В сообществах, где свиней разводят вместе с цыплятами или индейками, периодически появляются вновь рекомбинированные штаммы гриппа, вызывающие всемирные эпидемии.Первой и самой серьезной из этих эпидемий была эпидемия «испанского гриппа» 1918 года, в результате которой погибло больше людей, чем в Первой мировой войне.

Устойчивые к лекарствам патогены — растущая проблема

В то время как некоторые виды деятельности человека способствовали распространению определенных инфекционных заболеваний. болезни, достижения в области общественной санитарии и медицины предотвратили или облегчили страдания, причиняемые многими другими. Эффективные вакцины и всемирные программы вакцинации ликвидировали оспу и значительно снизили уровень полиомиелита, а многие смертельные детские инфекции, такие как паротит и корь, стали редкостью в богатых промышленно развитых странах.Однако по-прежнему существует множество широко распространенных и разрушительных инфекционных заболеваний, таких как малярия, от которых нет эффективных вакцин. Не менее важна разработка лекарств, которые лечат, а не предотвращают инфекции. Самый успешный класс — это антибиотиков, убивающих бактерии. Пенициллин был одним из первых антибиотиков, используемых для лечения инфекций у людей, и был введен в клиническое использование как раз вовремя, чтобы предотвратить десятки тысяч смертей от инфицированных ран на полях сражений во время Второй мировой войны.Однако быстрая эволюция патогенов позволила бактериям-мишеням очень быстро развить устойчивость к антибиотикам; типичный лаг между введением антибиотика в клиническое использование и появлением устойчивых штаммов составляет всего несколько лет. Подобная лекарственная устойчивость быстро возникает среди вирусов, когда инфекции лечат противовирусными средствами. Популяция вируса у ВИЧ-инфицированного человека, получавшего, например, ингибитор обратной транскриптазы AZT, приобретет полную устойчивость к препарату в течение нескольких месяцев.Текущий протокол лечения ВИЧ-инфекции предполагает одновременное использование трех препаратов, что помогает свести к минимуму приобретение резистентности.

Существует три основных стратегии развития лекарственной устойчивости патогенов. Патогены могут (1) продуцировать фермент, который разрушает лекарство, (2) изменять молекулярную мишень лекарственного средства, так что он больше не чувствителен к лекарству, или (3) предотвращать доступ к мишени, например, активно накачивая препарат вне возбудителя. После того как патоген случайно выбрал эффективную стратегию, недавно приобретенные или мутировавшие гены, которые придают эту устойчивость, часто распространяются по популяции патогенов и могут даже передаваться патогенам разных видов, которых лечат одним и тем же лекарством.Например, высокоэффективный и очень дорогой антибиотик ванкомицин использовался в качестве последнего средства лечения многих тяжелых бактериальных инфекций, приобретенных в больнице, которые уже устойчивы к большинству других известных антибиотиков. Ванкомицин предотвращает одну стадию биосинтеза бактериальной клеточной стенки, связываясь с частью растущей пептидогликановой цепи и предотвращая ее сшивание с другими цепями. Устойчивость может возникнуть, если бактерия синтезирует другой тип клеточной стенки, используя разные субъединицы, не связывающие ванкомицин.Наиболее эффективный тип устойчивости к ванкомицину зависит от транспозона, кодирующего семь генов. Продукты этих генов работают вместе, чтобы определять присутствие ванкомицина, перекрывать нормальный путь синтеза бактериальной клеточной стенки и генерировать другой тип клеточной стенки. Хотя объединение этих генов в единый транспозон должно было быть сложной эволюционной задачей (для развития устойчивости к ванкомицину потребовалось 15 лет, а не типичное отставание в год или два), транспозон теперь может быть легко передан многим другим людям. патогенные виды бактерий.

Как и большинство других аспектов инфекционных заболеваний, проблема лекарственной устойчивости усугубляется поведением человека. Многие пациенты принимают антибиотики при вирусных заболеваниях, которым не помогают лекарства, включая грипп, простуду и боль в ухе. Постоянное и хроническое злоупотребление антибиотиками таким образом может в конечном итоге привести к устойчивости нормальной флоры к антибиотикам, которая затем может передать устойчивость к патогенам. Так возникло несколько вспышек устойчивой к антибиотикам инфекционной диареи, вызванной, например, Shigella flexneri .Проблема особенно серьезна в странах, где антибиотики доступны без рецепта врача, как, например, в Бразилии, где более 80% штаммов S. flexneri , обнаруженных у инфицированных пациентов, устойчивы к четырем или более антибиотикам.

Антибиотики также неправильно используются в сельском хозяйстве, где они обычно используются в качестве пищевых добавок для стимулирования роста здоровых животных. В Европе в корм скоту обычно добавляли антибиотик, близкий к ванкомицину.Устойчивость, возникающая в нормальной флоре этих животных, широко считается одним из первоначальных источников устойчивости к ванкомицину, которая в настоящее время наблюдается при опасных для жизни инфекциях человека.

Резюме

Все патогены обладают общей способностью взаимодействовать с клетками-хозяевами способами, которые способствуют репликации и распространению патогена, но эти взаимодействия между хозяином и патогеном разнообразны. Патогены часто колонизируют хозяина, прилипая к эпителиальным поверхностям, выстилающим легкие, кишечник, мочевой пузырь и другие поверхности, непосредственно контактирующие с окружающей средой, или вторгаясь через них.Внутриклеточные патогены, включая все вирусы и многие бактерии и простейшие, размножаются внутри клетки-хозяина, в которую они вторгаются с помощью одного из множества механизмов. Вирусы в значительной степени полагаются на рецептор-опосредованный эндоцитоз для входа в клетки-хозяева, в то время как бактерии используют клеточную адгезию и фагоцитарные пути. Простейшие используют уникальные стратегии инвазии, которые обычно требуют значительных метаболических затрат. Попав внутрь, внутриклеточные патогены ищут нишу, которая является благоприятной для их репликации, часто изменяя движение мембраны клетки-хозяина и используя цитоскелет для внутриклеточного движения.Помимо изменения поведения отдельных клеток-хозяев, патогены часто изменяют поведение организма-хозяина, способствуя распространению к новому хозяину. Патогены быстро развиваются, поэтому часто возникают новые инфекционные заболевания, а старые болезни получают новые способы уклоняться от попыток человека лечить, предотвращать и искоренять.

Декоративные стеклянные панели для внутренних и наружных работ

Благодаря светодиодам, доступным в 3 вариантах (теплый белый, холодный белый и RGB с изменением цвета), панели превращаются в захватывающую декоративную стену для вечеринок и развлечений дома, выставок, досуга и розничной торговли.

Эффектный внешний вид этих панелей делает их идеальным решением для индустрии гостеприимства, включая бары, рестораны и отели, применяемые в перегородках, декоративных стенах и ширмах. B-Glow доступен в различных цветах панелей и может быть изготовлен в соответствии с вашими конкретными требованиями.

B-Glow также доступен в виде структурной панели общей толщиной 40 мм с обшивкой из закаленного стекла 6 мм (в комплекте с сертификатами структурных и огнестойких испытаний), что означает, что ее можно использовать для создания ярко освещенного или меняющего цвет пола, подходящего для любого здания. .Иногда для полов без сертификации производитель рекомендует 50 мм в целом со стеклом 8 мм.

Панели поставляются в комплекте с пультом дистанционного управления, который позволяет вам установить цвет, яркость или выцветание комнаты; создание обстановки, соответствующей вашему настроению.

Характеристики B-Glow

Толщина	Стандарт (21-100 мм по запросу) 40 мм (структурный)
78 Длина 2500 мм макс. 1250 мм макс.
Конструкция	Стеклянная, поликарбонатная или акриловая композитная панель с алюминиевой сотовой сердцевиной со встроенными светодиодами Устойчивый к ультрафиолетовому излучению клей
стойкое покрытие Светодиоды доступны в 3 вариантах: теплый белый, холодный белый и RGB (разноцветный)
Огнестойкость	Поликарбонат — класс 2 огнестойкости
Области применения	Перегородка Экраны Дверь s Мебель на заказ Напольные покрытия

89 идей декоративные клетки в интерьере

Комментарии

Декоративная клетка – оригинальное дополнение интерьера практически в любом стиле

очаровательный декор недорого с доставкой по России!

40 окрыляющих ФОТО-идей использования птичьих клеток в интерьере

Как разместить декоративные клетки

Как декорировать птичьи клетки

Как сделать декоративную птичью клетку своими руками — мастер-класс

Как сделать винтажную настольную лампу с использованием декоративной птичьей клетки — видео

45 окрыляющих идей — INMYROOM

Где разместить?

Чем дополнить?

Декоративные клетки: как украсить интерьер домиком для канарейки — Статьи — Вещи

Декоративные клетки в дизайне интерьера

Это может Вам понравиться:

Декоративные гибкие органические панели превращают «дизайн» в солнечную батарею

Стратегия дизайна декорирования поверхности для эффективной доставки наночастиц с помощью компьютерного моделирования

Эпителиальные клетки — Untamed Science

Разновидности эпителии

Простой плоский плоскоклеточный эпителий

Простой столбчатый эпителий

Контроль формы эпителиальных клеток

Многослойный плоский эпителий

Псевдостратифицированный столбчатый эпителий

Дизайн и отделка интерьера для людей с плохим зрением

Художественное представление — AlhambraDeGranada.org

Клеточная биология инфекции — молекулярная биология клетки

Патогены преодолевают защитные барьеры и колонизируют хозяина

Рисунок 25-18

Патогены, колонизирующие эпителии, должны избегать удаления со стороны хозяина

Рисунок 25-19

Рисунок 25-20

Внутриклеточные патогены имеют механизмы как для входа, так и для выхода из клеток-хозяев

Вирусы связываются с молекулами, отображаемыми на поверхности клетки-хозяина

Рисунок 25-21

проникают в клетки-хозяева путем слияния мембран, образования пор или разрушения мембран

Рисунок 25-22

Рисунок 25-23

Бактерии проникают в клетки-хозяева посредством фагоцитоза

Рисунок 25-24

Рисунок 25-25

Внутриклеточные паразиты активно вторгаются в клетки-хозяева

Рисунок 25-26

Рисунок 25-27

Многие патогены изменяют мембранный трафик в клетке-хозяине

Рисунок 25-28

Рисунок 25-29

Рисунок 25-30

Рисунок 25-31

Рисунок 25-32

Вирусы и бактерии используют цитоскелет клетки-хозяина для внутриклеточного движения

Фигура 25-33

Рисунок 25-34

Рисунок 25-35

Рис. 25-36

Вирусы берут на себя метаболизм клетки-хозяина

Патогены могут изменять поведение организма-хозяина, способствуя распространению патогена

Патогены быстро развиваются

Рисунок 25-37

Рисунок 25-38

Устойчивые к лекарствам патогены — растущая проблема

Резюме

Декоративные стеклянные панели для внутренних и наружных работ

Добавить комментарий Отменить ответ